Отечественная психореаниматология (ПР), хоть и является достаточно молодой клинической дисциплиной, но имеет весьма любопытную историю. Многие классические методики ПР, такие как - электросудорожная терапия (ЭСТ), атропинокоматозная терапия (АКТ) и инсулинокоматозная терапия (ИКТ) уже нашли освещение в современной научной литературе в плане своих исторических аспектов [1, 16]. Для многих читателей, интересующихся этим вопросом, тематика исторического развития данных методов уже не является темной стороной медали. Однако в истории ПР еще остаются неосвещенные (забытые) темы из этой интереснейшей клинической дисциплины. Одной из таких тем является вопрос о применении длительного наркоза в психиатрической практике в период 30-50-х годов прошлого века. Почему мы решили затронуть именно эту тему? Как будет показано ниже, по ходу основного текста публикации, методика длительного наркоза является классическим примером переплетения двух клинических дисциплин – анестезиологии и психиатрии. К тому же СССР была той страной, где данная методика применялась наиболее широко. Понятно, что в те далекие времена анестезиология, как самостоятельная дисциплина еще не была сформирована, да и о выделении таких узких специалистов как «анестезиологи» – еще мало кто задумывался. Но если взглянуть на методику с сегодняшних позиций, то проведение почти 10 суточного (!) по длительности наркоза (а термин «наркоз» в то время уже существовал), является, по сути, исторической классикой анестезиологии. С другой стороны психиатрия того периода находилась лишь в зачаточном клиническом состоянии, что дает определенные затруднения при анализе методики длительного наркоза (показания, противопоказания, осложнения) с позиций сегодняшнего дня.
Литературных источников посвященной теме применения длительного наркоза в психиатрии можно найти достаточно много. Этому вопросу посвящены многие сборники научных трудов 30-50-х годов ХХ века, о длительном наркозе можно прочитать чуть ли не в любом учебнике по психиатрии, изданном в те далекие годы в СССР. Однако не все публикации того времени попали в поле нашего зрения. Как показал анализ, многие работы середины прошлого века зачастую повторяют друг друга, поэтому мы остановили свое внимание лишь на наиболее важных публикациях, которые проливают на данную методику наибольший свет. К тому же почти все материалы, на которые мы будем ссылаться, основаны лишь на клинических наблюдениях врачей и мало где несут в себе «элементы сравнительного анализа», не говоря уже о полном отсутствии доказательной базы во многих работах того времени. Мы надеемся, что читатель сделает на это скидку при знакомстве с основным текстом публикации.
История вопроса
Психиатрия, начала XX века, находилась в весьма непростом положении. С одной стороны, шизофрения была выделена в отдельную нозологическую структуру, уже были известны отдельные формы этого заболевания. Но с другой стороны, причины возникновения этой болезни оставались врачам непонятны, видимо поэтому все терапевтические попытки того времени излечить шизофрению были основаны исключительно на эмпирических данных. В те годы врачи исходили из мысли о том, что пациенты с психическими заболеваниями, должны давать улучшение в их психотическом статусе или на фоне высокой температуры, или по ходу тяжелых заболеваний [58]. Поэтому, не совсем понимая причин шизофрении, в организм больного в те далекие времена вводился либо марганец [65], или касторовое масло [48], или даже прибегали к инъекции крови животных [71]. Существовали и другие, не менее неординарные методики лечения шизофрении. Именно на фоне полного хаоса, в то же самое время и зародились попытки «усыпить» больного, с целью купирования острого психотического состояния. Как гласит история, в 1887 году шотландскому врачу Н. Маклеоду [N. McLeod] было поручено транспортировать 48 летнюю женщину с психо-моторным возбуждением на фоне шизофрении из Японии в Китай (Шанхай), проведя вместе с ней в дороге около 500 миль. Не имея в своем распоряжении ни одного помощника с медицинским образованием, врач решил усыпить женщину с помощью снотворных из группы бромидов на протяжении всего пути следования [45, 59]. Когда по приезду в Шанхай женщина проснулась, то к изумлению окружающих она уже не была в состоянии острого психоза. Доктор Маклеод назвал свой эксперимент “бромидный сон” [60]. Некоторые авторы [69] описывают эту технику как «первую фармакологическую терапию, которая дала положительный эффект в лечении психотических пациентов». В том же 1900 году, из-за рубежа стали появляться первые сообщения о применении бромидов для купирования маниакальных состояний в психиатрических больницах [59]. Но как показала практика, бромиды обладали достаточно высокой токсичностью (вызывая нарушения ЖКТ и галлюцинаторные расстройства). Кроме того эта группа препаратов имела достаточно длительный период полувыведения (около 12 дней), что приводило к длительным интоксикационным эффектам. Видимо неслучайно к началу XX века, другая группа снотворных препаратов - барбитураты (которые не имели таких высоких токсичных эффектов) постепенно стали вытеснять бромиды из практики [33]. Гипнотические свойства барбитуратов постепенно стали применяться в лечении пациентов психиатрического профиля, благодаря своим фармакологическим свойствам вызывать глубокий и длительный сон. Известно, что одним из первых барбитуратов, который применили в психиатрии, был веронал [59]. Позже, в 1912 году, на рынке появляется люминал (фенобарбитал), а в 1923 году врачам становится доступен амитал-натрия (амобарбитал), барбитурат, который в последующем займет лидирующее место в проведении «сонной терапии» [59]. С того времени барбитураты оставались единственным классом снотворных препаратов применявшихся в психиатрии, вплоть до 1960-х годов (чуть позже на рынке появится препарат из группы бензодиазепинов – валиум) [59].
Основоположником применения «барбитуровых» методов в психиатрии считается итальянский психиатр Д. Эпифаньо [G. Epifanio], работавший в психиатрической больнице города Турин. Именно он в 1915 году описал предложенную им технику «барбитуровых снов» в одной из своих научных статей [59]. Однако методика не получила широкого распространения, так как статья была опубликована в период первой мировой войны, да к тому же только на итальянском языке [42]. Дальнейшие события переносят нас в Швейцарию. Именно там, в 1922 году, швейцарский психиатр Джэкоб Клоэзи (Jacob Klаsi), занимавший должность доцента на кафедре психиатрии Цюрихского Университета, предложил лечение шизофрении «терапией длительного сна», с помощью многократных инъекций барбитурата - сомнифена [53]. Немного ранее в 1920 году Дж. Клоэзи знакомится с работой [58], где описывается положительный эффект от применения сомнифена для купирования алкогольного делирия и психо-моторного возбуждения при столбняке. Сомнифен представлял из себя раствор диэтиламиновых солей барбитуровой кислоты в смеси воды, спирта и глицерина и выпускался компанией Hoffmann-La Roche (по механизму действия он был схож с амитал-натрием). И вот 28 ноября 1920 года на 59-ом собрании Швейцарского Общества психиатров, Дж. Клоэзи делает доклад, где и предлагает методику “лечения сном” (от немецкого “Dauerschlaf”, “Dauernarkose”) [59]. Ссылаясь на своего итальянского коллегу Д. Эпифаньо, Дж. Клоэзи утверждал, что состояние «глубокого сна» может облегчить «взаимоотношения между пациентом и врачом» по ходу лечения шизофрении [68]. После своего сообщения, Дж. Клоэзи вводит предложенный им метод в Швейцарии. Забегая вперед отметим, что Дж. Клоэзи прожил 97 лет и умер только 1980 году (можно сказать, что он был свидетелем практически всего периода применения длительного наркоза в психиатрии). В 1921-22 г.г. Дж. Клоэзи публикует свои первые научные труды на тему применения «сомнифенового сна» в лечении шизофрении [52, 54]. Исходя из публикаций, пациенты Дж. Клоэзи спали от 5 до 11 дней, в качестве премедикации им вводился морфий (0,01 мл) и скополамин (0,01 мл), в последующем (внутривенно или подкожно) вводили сомнифен (2-4 мл). Сообщалось, что эффективность «сомнифенового сна» у больных с шизофренией составляла 25-33%, что было на 10 % выше, чем при применении других методик в лечении этого заболевания. После этого, в течение 1920-ых годов данный метод постепенно набирает популярность. Предложение Дж. Клоэзи, было принято многими европейскими психиатрами, особенно в немецкоговорящих странах. Постепенно расширились показания к методике – с помощью сомнифена стали пробовать лечить алкогольный делирий и «морфинизм» [73]. Однако вскоре у новой методики выявились весьма серьезные проблемы. Во-первых, не все авторы отмечали положительные результаты от применения сомнифена (многие исследователи того времени не наблюдали их совсем). Во-вторых, регистрировалось большое количество осложнений: аспирационные пневмонии, коллаптоидные состояния, нарушения мочеиспускания, лихорадочные состояния, судороги, что привело почти к 5 % смертности от «сомнифенового наркоза» среди всей выборки [10, 15, 62, 73]. К тому же в 1925 году были суммированы данные по сомнифену, которые предоставляли врачи из немецкоговорящих стран [73]. Результаты были не столь обнадеживающими: так только у 11% больных отмечались «значительные улучшения», у 27% - «незначительные улучшения», а у 56 % пациентов – «не было никакого улучшения совсем» [73].
В 1934 году, встревоженный опасными побочными эффектами сомнифена, известный швейцарский профессор фармакологии М. Клоэтта (М. Cloetta) присоединился к психиатру Ф. Майеру (W. Maier), поставив совместную цель синтезировать новый состав, для вызывания длительного сна, но который бы не оказывал побочных эффектов на организм пациентов. Получившаяся смесь состояла из хлорал-гидрата, амилен-гидрата, изопрапилбарбитуровой кислоты, паральдегида, алкоголя, нумала и эфедрина. То есть помимо наркотических препаратов из жирных кислот и барбитуратов, в смесь вошли средства, стимулирующие сердечно-сосудистую систему (эфедрин и нумал). М. Клоэтт и Ф. Майер исходили из того, что добавление к барбитуратам «стимуляторов сердечно-сосудистой системы» должно снизить процент побочных эффектов. Эта смесь и получила название «Смесь Клоэтта» (Cloettal®). Авторами было рекомендовано именно ректальное введение смеси (они считали, что другие пути введения «могут иметь опасные эффекты») [37]. После рекомендации поменять сомнифен на смесь Клоэтта и внедрения данной смеси на практике, были получены куда более обнадеживающие результаты. Например, снизился процент летальности и серьезных осложнений при проведении длительного наркоза [59]. К тому же преимущество смеси Клоэтта состояло в том, что эта смесь не давала двигательного возбуждения, что имело преимущество именно у «беспокойных» пациентов [28]. Начиная с 1934 года метод начал активно использоваться в Швейцарии [36]. Одним из первых (и, похоже, что самых активных) последователей применения смеси Клоэтта - стала СССР [73]. Так, в том же 1934 году смесь Клоэтта уже была применена в СССР профессором В. П. Протопоповым (Харьков, Украина) [15]. Методикой длительного наркоза в те годы так же активно стали заниматься такие известные психиатры как: М. Я. Серейский, В. А. Гиляровский, А. Г. Иванов-Смоленский, Г. А. Ротштейн и др. Известно, что академик И. П. Павлов принимал личное участие во внедрение «клоэтовской терапии» в СССР [10]. Данной методикой овладевали и зарубежные психиатры, например в Италии [44], в бывшей Чехословакии [67], во Франции [39], в Португалии [38], в Польше [49] и даже в Японии [41]. Интересно, что в 1930-х годах, лечение длительным наркозом было единственным видом терапии, которое имели в своем арсенале английские психиатры в Лондоне [69].
Однако к середине 30-х годов ХХ века интерес к «терапии сна» при лечении психических заболеваний начал падать. В первую очередь это было связано с внедрением новых методов биологической терапии, таких как: введение инсулина «по методу Сакеля» (1935), введение кардиазола «по методу Медуны» (1937), и внедрением ЭСТ (1937) [73]. Нельзя сказать, что терапия длительным наркозом была сразу сведена на «нет», но использовать ее за рубежом стали однозначно реже (и все чаще в сравнении с другими молодыми методиками активной терапии). Единственной страной, которая продолжала активно применять длительный наркоз в 40-50-х годах прошлого века (как на основе амитал-натрия, так и с помощью смеси Клоэтта) - оставалась СССР. Большую терапевтическую значимость, в купировании психозов данная методика сыграла в годы Великой Отечественной Войны [11]. Но к середине 50-х годов прошлого века, интерес к методике стал пропадать и в Советской психиатрии. Видно большую роль в этом сыграло введение в клиническую практику нейролептиков и непростая политическая обстановка тех лет. В конце 50-х годов XX века из-за рубежа попадаются лишь единичные сообщения о применении длительного наркоза при лечении шизофрении (к тому же работы уже носят сравнительный характер длительного наркоза и нейролептиков) [40]. По мнению некоторых авторов [68] именно с этого периода начался окончательный закат этой методики за рубежом. Позже происходят два достаточно неприятных инцидента, наделавших много шума, как в научных кругах, так и в социальных слоях. Что же произошло в те далекие годы? Постараемся разобраться в хронологии событий. И так, в середине 1950-ых годов американский врач Д. Кэмерун (D. Cameron) работавший в Канаде, в Монреальском институте психиатрии, начал использовать барбитуровый пролонгированный сон далеко не в лечебных целях [35]. Дело в том, что доктор Кэмерун пытался применить метод в своих интересах, чтобы на фоне барбитурового сна «вводить в пациентов информацию пропагандиского характера». К тому же позднее стало известно, что в этой истории была замешана ЦРУ (речь шла о финансировании клиники Д. Кэмеруна со стороны американцев) [59]. Именно из-за этой истории методика длительного сна стала печально известна под названием «промывание мозгов».
Следующий неприятный исторический факт исходит из Австралии. За период с 1962 по 1979 г.г., там еще активно использовалась методика «глубокого сна». Происходило это в одной из частных психиатрических клиник расположенной в Новом Южном Уэльсе [63]. Лечение состояло из непрерывных лечебных «барбитуровых ком» в течение четырех недель. Терапию глубокого сна назначали для лечения ожирения, депрессии, шизофрении, а так же наркомании. Однако данная клиника заимела дурную славу, в связи с тем, что за период лечения данным методом у них погибло по разным данным от 24 [50] до 40 пациентов [34]. Последующее расследование установило, что летальные исходы были связаны с невнимательным отношением со стороны врачей к проведению процедуры длительного сна [70]. Комиссия, занимавшаяся этим вопросом установила, «что методика «глубокого сна» была проведена с некорректным обслуживанием, необученным персоналом, отсутствием надлежащей аппаратуры, что привело к высоким рискам и возникновению большого процента летальных исходов» [50]. К тому же многие сеансы проводились без письменного согласия пациентов или их родственников на лечение [70]. Многие пациенты подали судебные иски на врачей проводившие им лечение данным способом [50]. Судебные разбирательства по поводу смертельных случаев в связи с проведением продленного барбитурового сна не закончены и по сей день [72]. В 2010 году вышла целая книга посвященная расследованию этой неприятной истории [46]. Понятно, что эти истории сильно дискредитировала методику длительного наркоза [50]. Теперь можно понять, почему после данных инцидентов методика длительного сна практически перестала применяться в практической психиатрии. Нужно сказать, что спустя два десятилетия амитал-натрия еще продолжал использоваться в психиатрической практике, но уже не для терапии длительным сном, а в качестве средства дл купирования кататонии или при лечении аутизма [64].
Общая характеристика метода
Терминология
За время существования метода применялись различные его формулировки. За рубежом методика носила такие наиболее популярные варианты как: «prolonged sleep therapy» («продленная терапия сном»), «prolonged sleep» («продленный сон») или «deep sleep therapy» («глубокая терапия сном»). В СССР методика так же не имела общепринятого названия, вот только некоторые из исторических вариантов: «сонная терапия», «амиталотерапия», «длительный сон», «наркотерапия», «длительный наркоз», «амитал-натриевый наркоз», «клоэттовская терапия». Сложно сказать, какое определение наиболее точно характеризует методику, однако мы по ходу дальнейшего текста остановили свой выбор на термине «длительного наркоза».
Гипотезы лечебного эффекта
Гипотез, пытавшихся объяснить терапевтическое действие длительного наркоза, было несколько. Сегодня они интересуют нас исключительно с исторической точки зрения. В СССР основной гипотезой считалась теория И. П. Павлова об «охранительном торможении». Согласно этой теории высказывалось мнение, что во время болезни, реакция клетки начинает падать, то есть головной мозг как бы старается выйти из работы при его заболевании [10]. Но во время лечебного сна клетки приходят в тормозное состояние, поэтому при шизофрении и старались углубить уже имеющееся охранительное торможение. Считалось, что при длительном наркозе возникает схожая (то есть искусственно вызванная «защитная или иммунная реакция»), ситуация как и при других длительных интоксикациях (инфекциях). В то время предполагали, что состояние после длительного наркоза приводит к изменению между корой и подкоркой, что в свою очередь может облегчить контакт между больными и окружающими [15, 31]. Сам Дж. Клоэзи исходил из мнения, что улучшение во время длительного сна происходит «за счет анестезии нервных центров, достигаемым наркозом» [10]. Некоторыми авторами выдвигались предположения, что токсическая барбитуровая интоксикация (на фоне делирия) вытесняет эндогенную симптоматику при шизофрении [20].
Показания к применению
Основным терапевтическим показанием для применения длительного наркоза являлась шизофрения [21]. Именно этому заболеванию посвящена львиная доля работ исследователей тех лет, применявших на практике длительный наркоз. Считалось, что при лечении шизофрении максимальный успех достигался при маниакальных состояниях (циркулярная форма), острой кататонии с онейроидным синдромом, при фобических состояниях (неврозоподобная форма), а так же при острых депрессивно-параноидных состояниях [10]. Менее показаны для терапии длительным наркозом были параноидные формы, почти не достигался эффект при гебефрении и простых формах шизофрении [21]. В качестве возможных показаний для терапии длительного сна предлагались неврозы и истерии [32]. Лечение длительным наркозом, нередко давало хороший эффект у больных с «неврастеническими нарушениями функции внутренних органов, реактивной депрессией и психогенными параноидами» [19]. Так же была показана эффективность длительного наркоза при затяжных реактивных психозах и навязчивости [9].
Противопоказания к применению
Для терапии длительным наркозом не допускались больные с сердечно-сосудистыми заболеваниями (пороки сердца, ГБ), почечными заболеваниями (нефриты, нефрозы), болезнями легких (БА, туберкулез, пневмонии), заболеваниями кроветворения (анемии), «резким артериосклерозом» [28]. По одним рекомендациям из групп для терапии длительным наркозом исключались все больные старше 40 лет, а так же «истощенные больные» [15]. Другие же авторы [17] не считали возраст и состояние питания противопоказанием к назначению амитал-натрия в длительных целях. К тому же есть данные о применении длительного наркоза у подростков (14-16 лет), без каких либо осложнений [23]. При появлении даже легкого гриппа или других инфекций во время курса длительного сна – терапию, как правило, прекращали [7]. О других патологических состояниях, при появлении которых так же рекомендовалось прервать лечение длительным наркозом – мы поговорим ниже.
Техническое оснащение для проведения длительного наркоза
Уже в то время, врачи понимали, что для безопасного проведения длительного наркоза необходимы специализированные отделения со специально обученным персоналом. О том к чему может привести отхождение от логичных правил безопасности при проведении такой серьезной манипуляции как длительный наркоз (как это произошло в Австралийской клинике) – мы указали выше по тексту. Так, в СССР наркозотерапию официально разрешалось проводить только в тех клиниках, где была возможность свести к минимуму риск осложнений и смертельных исходов [7]. Поэтому во многих больницах создавались специальные отделения «наркозотерапии» или рекомендовалась организация специальных палат по типу сепараторов, предложенных В. П. Протопоповым [6]. Подобные отделения в основном создавались на базах «беспокойных» отделений (понятно, что именно в таких отделениях амиталотерапия являлась превосходным способом для борьбы с возбуждением) [30]. Но так же имелся опыт применения наркозотерапии в отделениях «для выздоравливающих» [27]. Постараемся вспомнить, как должно было выглядеть эталонное отделение для проведения данной методики [24]. Помещение для проведения длительного наркоза должно было быть светлым и просторным, с желательным его расположением возле уборной, бельевой и ванной комнатой. Окна завешивались темными материями, полы устилались мягкими коврами. Электрическое освещение палаты сводилось до минимума. Температура в лечебной палате была не выше 17—18°, воздух в ночные часы (кроме обычного проветривания) освежали кислородом (использовали 4-6 кислородных подушек в течение ночи). Кружки Эсмарха фиксировались на специальных деревянных шестах. Для такого отделения вводилась должность заведующего, в чьи функциональные обязанности входило составление индивидуальных планов наркозов для больных, проверка готовности помещения для терапии, и контроль наличия медикаментов. В подчинении у заведующего были врачи, медсестры и санитарки. Рекомендовался 1 врач на 20 «спящих пациентов». В качестве дежурных врачей предлагались именно врачи терапевты (для более внимательного контроля за соматическим состоянием больных). Сестры, занятые на наркозе не должны были совмещать эту работу с другой работой в отделении. Вводились шестичасовые дежурства для каждой медсестры (которая обслуживала одновременно 4-х больных). В помощь медсестре рекомендовалась одна санитарка. Неоднократно упоминалось, что больной ни на одну минуту не мог быть оставлен без наблюдения медперсонала.
Палата для наркозной терапии обязательно обеспечивалась: шприцами (2 гр, 15 гр и 20 гр), аппаратом для измерения АД, языкодержателем, аппаратом Боброва, кислородными подушками, термометрами, ланцетами и роторасширителями. Обязаны были присутствовать следующие медикаменты: 1-2% р-р камфоры, 1% р-р кофеина, 1% р-р строфантина, 20-40% р-р глюкозы, адреналин, лобелин, кардиазол, пантоган с морфием. Рекомендовалась постоянная круглосуточная связь с аптекой для бесперебойной доставки растворов (натрия хлорида и 5% глюкозы).
По ходу наркоза каждые 2 часа производилась оценка термометрии, подсчет ЧСС и ЧД, осмотр кожных покровов, осуществлялась оценка положения тела [17]. Тщательного наблюдения требовали моменты оправления кишечника и мочеиспускания. Осуществлялся тщательный уход за состоянием полости рта, носа, требовался тщательный уход за кожей (особенно в местах покраснений). Три раза в день больного обтирали уксусом, слизистые смазывали вазелином. При коньюктивите закапывали цинковые капли. Рекомендовалось часто поворачивать больных, переводить их на время в полусидячее положение. Анализы крови во время наркозотерапии проводили ежедневно. В моче ежедневно отслеживали ацетон и ацетонуксусную кислоту.
Методика проведения
Подготовительный этап
По рекомендациям большинства авторов подготовка больных начиналась приблизительно за 10-15 дней до начала наркозотерапии [10, 24]. Пациенты ежедневно осматривались терапевтом с обязательной термометрией. Каждые два дня исследовали морфологию крови с определением СОЭ. Важной стороной подготовки к наркозу являлось состояние ЖКТ. Два раза в день (утром и вечером) назначались очистительные клизмы. Производилось ежедневное взвешивание. За 7-10 суток до начала терапии больные получали усиленное питание обогащенное витаминами [7]. За несколько дней до начала терапии осуществлялся переход на молочную диету [10]. Рекомендовались прогулки за 7-10 дней до наркоза, с целью «повышения нервно-мышечного и нервно-психического тонуса», гигиенические ванны с целью успокоения больных. До начала лечения больных проверяли в отношении чувствительности к амитал-натрия (если планировалась именно амиталотерапия) [17]. В течение 2-3-х дней каждый больной получал утром натощак 0,1-0,2 г амитал-натрия. Появление сильных головных болей, головокружения, тошноты, рвоты, одышки, учащения пульса, возбуждения - указывали на повышенную чувствительность к препарату. В этом случае проведение длительного наркоза отменяли. За сутки до наркоза уменьшали количество пищи [24], утром пациенты получали лишь крепкий сладкий чай с сахаром и принимали теплую ванну (считалось, что это приводило к более лучшему вхождению в наркоз) [10]. В день начала лечения больной взвешивался, обязательно проводился осмотр терапевтом.
Проведение терапии
Этот этап в первую очередь зависел от выбора методики, а в 30-50-х годах прошлого века их существовало две – погружение в наркоз с помощью смеси Клоэтта или с помощью введения барбитурата - амитал–натрия. Рассмотрим каждый метод проведения методики в отдельности. Методика со смесью Клоэтта. Известно, что лечение с помощью смеси Клоэтта в СССР была регламентирована инструкцией Наркомздрава [7]. В то время смесь Клоэтта применялась либо Швейцарского производства (фирма Hoffman La Roche), либо отечественная смесь, изготавливающаяся Московским Химико-Фармацевтическим Институтом. Смесь Клоэтта вводилась ректально в суточной дозе 28-30 гр (или из расчета 0,15-0,22 гр/кг массы больного) [28], то есть по 4-6 гр каждые 6 часов [2]. Последующее введение смеси Клоэтта проводили при первых признаках пробуждения больного (шевеление, поворачивание). На 5-е сутки делали перерыв на 15-25 часов. Питание больных производили исключительно ректально. Питательные клизмы вводились каждые 4 часа, в объеме 400 мл 5% глюкозы. Ночью рекомендовалось однократное введение 400 мл 0,9% хлорида натрия [28]. В первые сутки больной получал 10 ЕД инсулина (во избежание явлений ацетонурии), в последующие дни по 20 ЕД подкожно, в два приема вечером и утром [24]. Методика с амитал-натрием. Со временем врачи, применявшие длительный наркоз пришли к выводу, что амитал-натрия менее токсичен (и вообще, вызывает сон близкий к физиологическому), по сравнению со смесью Клоэтта. Исследователи того времени утверждали, что методика с данным барбитуратом приводила к меньшему проценту развития осложнений и летальных исходов [2, 3, 4]. По наблюдениям авторов, амитал-натрия вызывал «благоприятный, хорошо протекающий сон, который почти не давал резких и неожиданных вегетативных сдвигов» [22], в то время как смесь Клоэтта могла давать «большое количество кровоизлияний в кожу и слизистые оболочки» [7]. Считалось, что длительность наркозного периода при данной методике, не должна была превышать 10 суток [28], однако в Англии длительность наркоза терапии доводили и до 25 дней беспрерывной наркозотерапии [32]. А в некоторых клиниках СССР, при отсутствии эффекта у больных с шизофренией, длительность терапии продлевали до 30–50 дней [29]. Начинать лечение рекомендовали не в утренние, а в вечерние часы, приближая этим вызываемый фармакологическими средствами сон, к часам естественного физиологического сна. Амитал-натрия назначали по следующей схеме [4, 6]. Барбитурат вводили из расчета пяти приемов в течение полных суток в дозе 0,1 – 0,2 гр, то есть в 19 часов, в 23 часа, при пробуждении больного не позднее 6 часов утра, в 10 часов утра (после завтрака) и в 15 часов (после обеда). В дальнейшем дозу варьировали в зависимости от длительности, глубины сна и общего состояния больного. По истечении 7-х суток лечения больные, как правило, уже не получали амитал-натрий. Ежедневно больному рекомендовалось вводить 20 мл 40% глюкозы и 5-10 мл витамина С. [4, 6]. В то же время амиталовый сон подразделялся на «прерывистый» и «непрерывный».
А) Непрерывный амитал-натриевый наркоз. Впервые в СССР был применен в клинике профессора В. А. Гиляровского, с рекомендуемой длительностью 6-10 дней [5]. Как понятно из названия, «непрерывный сон» на весь курс терапии не подразумевал наличие даже небольших перерывов на пробуждение. Суточная доза амитал-натрия при непрерывном наркозе колебалась в пределах 3-6 г/сутки [2]. Кормление осуществлялось, так же как и при методике со смесью Клоэтта – производили ректальное введение 5% глюкозы и 0,9% раствор натрия хлорида, в дозах указанных выше.
Б) Методика прерывистого амиталового сна. Основная задача этого метода – сделать сон не круглосуточным, а с перерывами. Курс лечения составлял 10-20 дней [6]. Считалось, что данная методика очень проста и не требует сложных технических приспособлений. Считалось что «частичный наркоз более эффективен, чем полный наркоз» и дает меньше осложнений [18]. Авторы отмечали преимущества этой методики именно в начальных стадиях развития шизофрении [18]. Как правило, общая длительность сна составляла 16–20 часов в сутки. Позднее длительность сна сокращалась до 10-12 часов в сутки [2]. При данной технике амитал-натрия давался в дозе 0,1-0,2 гр каждые 5-6 часов. Ночную дозу лекарств пропускали. Питание осуществлялось 3-4 раза в день (в момент пробуждения перед дачей амитал-натрия). В это же время опорожнялся мочевой пузырь, и делалась очистительная клизма. При прерывистом сне перерывы между снов так же использовались для психотерапевтического вмешательства. К преимуществам прерывистого сна относили меньшую потерю веса по ходу терапии (0,5 – 1,5 кг за курс, против 4-7 кг при непрерывном сне) [2]. Так же при прерывистом сне к концу терапии редко наблюдалось повышение СОЭ и сдвиг формулы «влево». При непрерывном наркозе в моче появлялся белок, эритроциты, гиалиновые и зернистые цилиндры, при прерывистом сне – эти изменения рассматривали как исключение [5]. При этом в одних клиниках больным на все время прерывистого сна назначали постельный режим, предоставлялся полный покой, в других — распорядок дня больных не нарушался, больные не лишались прогулок на свежем воздухе и в течение курса лечения сном им продолжали психотерапию [19].
Клиническая картина длительного наркоза
Попытаемся воспроизвести клиническое течение длительного наркоза по наблюдениям авторов тех лет [2, 17]. Клиника наркоза в первую очередь зависела от того, какой анестетик использовался (смесь Клоэтта или амитал-натрия), а так же были ли прерывания по ходу проведения длительного наркоза? Например, при «амиталотерапии» фиксировалось быстрое и спокойное засыпание, с глубоким и ровным дыханием, некоторым снижением АД, пульсом удовлетворительных свойств, отсутствием цианоза. Больные оставались в пассивно преданной им позе (как правило, на боку), для них была характерна общая потливость, бледность кожных покровов, повышенная саливация, амимичность лица, общая гипотония. Отмечалась тахикардия, тахипноэ, гипертермия (39-40°), иногда рвота и «нарушение мочеиспускания». Считалось, что вегетативные сдвиги при непрерывной амиталовом наркозе были более выражены [25]. С 4го дня лечения – диагностировалось приглушение тонов сердца. Неврологическая симптоматика при амиталовом наркозе появлялась на 2-е сутки терапии и включала: нистагм, снижение брюшных и кремастерных, сухожильных рефлексов, мидриаз, снижение фотореакции. Эти изменения носили обратимый характер и являлись следствием «токсической энцефалопатии» [8]. Так же фиксировали 6-7-ми кратное мочеиспускание за сутки, с 6-7го дня терапии выявляли появление белка в моче, единичные эритроциты.
При введении смеси Клоэтта обращали внимание на умеренно расширенные зрачки, с живой реакцией на свет. Особо ярко во время Клоэттовского наркоза были выражены эндокринные и вегетативные симптомы – гипертрихоз, цианоз, похолодание конечностей, сальность лица [26]. По мнению исследователей тех лет, неврологическая симптоматика была менее выражена при амиталовом наркозе, чем при даче смеси Клоэтта [26].
Постнаркозный период
По наблюдению клиницистов прицельно занимавшихся проведением длительного наркоза, постнаркозный период имел следующие особенности [5, 10, 24, 28]. Пробуждение больных часто сопровождалось психо-моторным возбуждением. Отмечали три основных «типа» выхода из наркоза [3]: «делириозный синдром с оглушением», «делириозный синдром со звучным эндогенным механизмами» и «астенизация с делириозными включениями». Все больные испытывали сильную жажду. При пробуждении нередко наблюдается ряд неврологических синдромов энцефалопатического характера («хореоподобное возбуждение», «стволовые», «кортикоспинальные», «кортикальные» и «стриарно-таламические явления»). Наблюдалось резкое расстройство речи, вплоть до полной афазии. Были характерны нарушения сна, которые купировались дополнительным назначением снотворных препаратов. По окончании курса лечения рекомендовался перевод больных в спокойное отделение санаторного типа и продолжение соматического наблюдения. В раннем постнаркозном периоде у большинства больных отмечались состояния некоторой астении, могли наблюдаться возбуждение и острые галлюцинаторные «вспышки» [10]. Эти состояния рекомендовались использовать для психотерапии. Вследствие отказа первые дни от пищи, больных кормили через клизму. Те больные, которые не отказывались от приема еды, кормили легким рационом (чай, молоко). Сообщается, что состояния гипомании могли быть ярко выражены впервые дни и недели после окончания лечения длительным наркозом [5]. Явления нефропатии исчезали на 5-6 день после окончания амиталотерапии, ЧСС стабилизировалось через 2 дня [17].
Длительный наркоз как компонент комбинированной терапии
Еще в 1935-36 г.г. прошлого века возник вопрос о применении комбинированных методов терапии. Комбинации методов активной терапии пытались применяться в тех случаях, когда отдельные методы не давали эффекта в виде монотерапии, а также в тех случаях, где было целесообразно сочетать «охранительную и стимулирующую терапию с вегетативной мобилизацией» [14]. К тому же некоторые авторы считали, что для лечения больных с шизофренией более целесообразно применять именно комбинированное лечение длительным наркозом и ИКТ, нежели просто применять длительный наркоз в виде монотерапии [9]. Длительный наркоз в основном сочетали с судорожной и инсулиновой терапией. Уделим небольшое внимание каждой модификации в отдельности. 1. «Инсулино-барбамиловая терапия». А. И. Иванов-Смоленский впервые предложил применять после основного курса ИКТ – «прерывистые амиталовые сны» (длительностью 18–20 часов) [13]. То есть после основного курса ИКТ, длившаяся 1,5–2 месяца, проводили курс амиталовых снов, который длился не 10 суток, как обычно, а в два раза меньше - 5-6 суток. Считалось, что эта модификация давала лучший терапевтический эффект при обострении «параноида с депрессивными компонентами или при выявлении кататонических черт в статусе больного шизофренией». Другие авторы предлагали чередование данных методик в более «быстром режиме», например 4 дня лечение амиталовым сном, 3 дня ИКТ, затем опять 4 дня лечение амитал-натрием т.д. [9]. 2. «Барбамило-судорожиая терапия» (речь здесь идет не о классической ЭСТ, а о судорожной терапии вызываемой инъекциями кардиазола). Описаны три основные способы данной комбинации [14].
1 способ. После судорожного припадка вызванного с помощью кардиазола больному в клизме вводился амитал-натрий в дозе 0,4-0,8г. Авторы пытались повторить «физиологический сон» после «физиологического припадка». Уже тогда было известно, что сам припадок, вызываемый токсической дозой кардиазола, вызывал в постприпадочном периоде выраженные соматические нарушения (тахикардия, гипертензия, одышка, тошнота и рвота). Например, ЧСС и АД стабилизировались только через 3-5 часов после окончания «чистого» припадка. С применением же амитал-натрия развивался сон длительностью в пределах «45 минут – 7 часов». Авторы пришли к выводам, что дача амитал-натрия после судорожного припадка приводит к купированию постприпадочного возбуждения. К тому же благодаря данному барбитурату состояние сердечно-сосудистой системы нормализовалось уже через 30 минут.
2 способ. Для борьбы со страхом были проведены попытки проведения судорожный припадков непосредственно на фоне амиталового сна. Однако, при данной технике не было получено ни какой реакции на кардиазол (даже после трехразового его введения).
3 способ. Вначале проводили 10 суточный курс амиталового сна, а затем терапию кардиазолом в режиме «раз в три дня». Были отмечено, что на фоне постамитиловой астении, кардиазол давал более быстрое купирование психотической симтоматики. С другой стороны амитал-натрия ослаблял тяжесть кардиазоловой интоксикации. Кроме этого проведение курса судорожной терапии на фоне длительного наркоза отмечали и другие авторы [66]. Авторы указывали на явные преимущества такой комбинации, например, больные не испытывали неприятных ощущений во время сеансов (в том числе страха перед процедурой), но с другой стороны они не знали общее количество сеансов.
Осложнения и борьба с ними
По данным тех лет считалось, что амиталотерапия не оказывает вредного влияния на организм [30]. В то же время авторы предполагали, что отсутствие поступления в организм «привычных пищевых веществ и воды» во время проведения длительного наркоза, приводят к накоплению «патологических метаболитов» [17]. Было мнение, что соматические осложнения возникали у больных за счет токсического действия паральдегида [3]. Считалось, что соматические изменения во время прерывистого сна были нестойкими, обратимыми и не приводили к серьезным последствиям [30]. Но уже в те годы авторы понимали, что при тщательном соматическом отборе и осторожном применении методики, осложнения (а тем более смертельные исходы) можно было свести к минимуму [15]. Начнем с изменения лабораторных показателей во время длительного сна (в то время их называли «биологические сдвиги») [10]. Так, например, было известно, что содержание сахара и гликогена падало от процедуры к процедуре, достигая гипогликемических показателей, что, по мнению исследователей тех лет, свидетельствовало о повышении окислительных процессов. Кислотно-щелочное состояние в моче давало картину кетоацидоза, которая ослабевала лишь к 9-10 суткам длительного наркоза. В моче так же было возможно появления белка или его следов [24]. В начале наркозотерапии отмечалась лимфопения, в конце наоборот – выявлялись проявления лимфоцитоза. Почти во всех случаях в лейкоцитарной формуле диагностировали «сдвиг влево». Какими же способами пытались бороться врачи при появлении осложнений во время проведения данной методики? Так, при повышении температуры выше 38°, наркоз прерывали, после чего вводился пантогам. При появлении «коллаптоидного состояния» вводили адреналин, камфору, кордиамин, кофеин, проводили общее согревание больного, после чего наркозотерапию прерывали. Тошнота, рвота или икота центрального происхождения купировались введением под кожу морфина. При проявлении острой дыхательной недостаточности («при значительном замедлении дыхания или его затруднении») применяли кислород в сочетании с углекислотой, а так же проводили стимуляцию дыхательного центра с помощью введения камфоры, кофеина, лобелина или дититона. В случае возникновения по ходу длительного наркоза определенных осложнений, авторы в целях безопасности, рекомендовали экстренно прервать наркозотерапию. Рассмотрим основные показания для таких действий с позиций исследователей тех лет [24, 28]:
Признаки коллапса – (тахикардия, выраженная одышка, цианоз, понижение температуры тела, падение артериального давления на 30—40 мм рт столба). Появление воспалительных процессов в ушах, ротовой полости. Появление язвенного колита (больной переставал удерживать наркозную смесь). При обнаружении в моче большого количества белка и лейкоцитов. Появление «выраженного» кетоацидоза. При обострениях заболеваний печени и почек, которые проявились по ходу курса длительного наркоза (после консультации терапевта). При повышении температуры выше 38°.
Летальный риск
Как и при любом другом медицинском вмешательстве, методика длительного наркоза имела свой процент летальных исходов. Однако провести качественный анализ по этому вопросу сегодня вряд ли представляется возможным. Как показал анализ литературы данные по летальности при проведении длительного наркоза представлены весьма размыто. Понятно, что со смертельными случаями встречались многие практики, занимавшиеся этим методом в разных странах. Кто-то из исследователей давал данные о единичных смертельных исходах [36], у кого-то статистка была гораздо больше. Так, летальность в клинике М. Я. Серейского составляла в среднем 10% от общей выборки больных [10]. Напомним, что весьма плачевная статистика смертельных исходов была представленная в Австралии, после громкого дела, о котором мы говорили выше.
Эффективность длительного сна
Литературные данные указывали, что лучшие результаты получались в сравнительно свежих случаях шизофрении, с давностью болезни 1,5–2 года [5]. Но, по мнению других авторов, качество и длительность ремиссии после применения длительного наркоза во многом зависело от течения и длительности шизофренического процесса, нежели от давности заболевания и возраста больных [30]. По наблюдениям исследователей тех лет считалось, что смесь Клоэтта и амитал-натрия дают одинаковые терапевтические эффекты при лечении шизофрении [4]. Было показано, что амиталотерапия дает определенный положительный результат на галлюцинаторно-параноидный синдром, а так же при кататонических формах шизофрении [20]. Меньший терапевтические эффект наблюдали при параноидальных формах шизофрении, полное отсутствие эффекта исследователи наблюдали при гебефренных формах [21]. Улучшение обычно наступало постепенно, на протяжении 2-4 недель после окончания лечения. Однако хотя у больных исчезали бред и галлюцинации, нельзя было говорить, что больные после лечения длительным наркозом, возвращались к полному восстановлению, которое было до болезни [5].
Проведение же катамнестических наблюдений после применения длительного наркоза были немногочисленны и имели преимущественно статистический характер [4]. В качестве иллюстрации лечебного эффекта длительного наркоза приведем несколько работ того времени. Похоже, что самое строгое исследование со смесью Клоэтта было выполнено в Швейцарии М. Монниром (М. Monnier), который на 125 пациентах с шизофренией, применил строгие критерии исключения (например, исключались пожилые пациенты, а так же больные с заболеваниями почек и легких) перед подготовкой к лечению длительным наркозом. Поэтому в исследование вошли только 84 пациента, которым вводили смесь Клоэтта, и у 53-х из них «было отмечено улучшение в психическом состоянии» [61]. В другом наблюдении из 77 больных с шизофренией положительные результаты («полное купирование симптоматики») наблюдалось у 53% у больных с кататонической формой, у 47% при параноидной и гебефренно-кататонической форме, и у 36 % при параноидной форме [10]. По другим данным эффективность амиталотерапии по катамнестическим данным (за 2 года) достигала в среднем 46%, из них ремиссий - 36%, улучшений - 10%. Так, ни у одного из 144 шизофреника в течение 2-х лет после окончания амиталотерапии не было зарегистрировано никаких соматических осложнений [30].
Есть ли перспективы? (в качестве заключения)
Бесспорно, методика длительного наркоза имела весьма печальный финал. Цепь негативных событий привела к полному исчезновению метода из практики. Трудно предположить, если бы не события в Канаде и в Австралии, существовал бы метод по сегодняшний день? Но, так или иначе, в современной литературе о методике говорится исключительно в историческом ключе. Постараемся ответить на последний вопрос, что дала методика длительного наркоза для современной психиатрии? Для этого снова вернемся в середину прошлого века. В то время лечебный арсенал постепенно вводится психофармакотерапия, ЭСТ, АКТ, ИКТ и другие методы активной биологической терапии. Параллельно формируется анестезиология как отдельная клиническая дисциплина, правда уже на этапе спада интереса к методу длительного наркоза. Сложно сказать, кто бы встал у руля при проведении метода – анестезиологи или психиатры, сохранись эта методика на практике? Стоит сказать, что анестезиологические подходы в лечении психических заболеваний не были полностью забыты. Так 50-х годах ХХ века появляются исследования о применении ингаляционной анестезии в лечении психических болезней. Были работы о применении закиси азота для терапии шизофрении в качестве «лечебного сна» при помощи масочной анестезии [12]. Но и этот метод не получил широкого применения на практике. Спустя почти 30 лет зарубежные исследователи заметили, что обособленным антидепрессивным эффектом обладает другой ингаляционный анестетик – изофлюран. Исследователи отметили, что антидепрессивная эффективность при проведении ЭСТ под ингаляционной изофлюрановой анестезией имела гораздо лучшие результаты, нежели использование ЭСТ с применением других видов анестезиологического пособия [57]. Было выдвинуто предположение, а не может ли сам изофлюран оказывать антидепрессивный эффект? В следующей работе авторы уже прицельно попытались сравнить терапевтический эффект изофлюрана с терапевтическим эффектом ЭСТ при лечении депрессий [55]. В том же 1988 году вводится термин «глубокая изофлюрановая наркотерапия». Позже, в 1995 году даже была показана большая терапевтическая антидепрессивная эффективность изофлюрана по сравнению с ЭСТ [56].
Понятно, что приведенные нами современные данные единичны, к тому же они имеют весьма условное отношение к классическому длительному наркозу применявшегося в психиатрии в прошлом веке. Однако мы считаем, что это не должно давать повода терять надежду для применения анестезиологических методов при лечении психических заболеваний.
Литература
1. Быков Ю. В., Нельсон А. И. Атропинокоматозная терапия: взгляд на проблему (Обзор литературы). Опубликовано на вэб сайте «Российский психореаниматологический ресурс» http://www.psychoreanimatology.org 15.05.2005 г. Доступ к статье проверен 07.04.2011. 2. Васильева Н. С. Сравнительная характеристика амитал-натриевого непрерывного длительного наркоза и прерывистого сна // Труды 1-ой Московской психиатрической больницы. Выпуск третий. Под редакцией Джагарова М. А. Москва, 1940. – С. 186 – 196. 3. Галенко В. Е. Амиталовый наркоз при шизофрении // Сборник научных трудов «Лечение душевнобольных» по общ ред. В. А. Гиляровского. Москва, 1940. – С. 21-50. 4. Галенко В. Е. Сдвиги в клинической картине шизофрении при лечении длительным сном в свете в свете катамнестических наблюдений // Гиляровский В. А., Симсон Г. П. Лечение сном психических заболеваний. По общ. ред. Гиляровский В. А., Симсон Г. П. Москва, «Издательство Медгиз», 1940. С. 46 – 56. 5. Гиляровский В. А. О сущности шизофрении в свете сдвигов, вызванных лечением // В. А. Гиляровский «Избранные труды», Москва «Медицина», 1973. – С. 152 – 172. 6. Гиляровский В. А. Психиатрия. Руководство для врачей и студентов. Москва, «Издательство Медгиз», 1954. – 520 с. 7. Гиляровский В. А., Качановская Э. Л. Об активных методах лечения // Сборник научных трудов «Лечение душевнобольных» по общ ред. В. А. Гиляровского. Москва, 1940. – С. 5-15. 8. Головина В. П. Изменение вегетативной нервной деятельности во время длительного наркоза // Длительный наркоз при шизофрении. Труды психиатрической клиники академика И. П. Павлова. Сборник II. Москва-Ленинград, 1940. - С. 158. – 168. 9. Гордецкая С. А. Опыт лечения длительным сном: В кн: «Учение И. П. Павлова в лечебной практике психоневрологической больницы (из опыта работы Московской городской клинической психоневрологической больницы № 1 имении П. П. Кащенко). Москва, «Медгиз», 1954. – С. 26 – 36. 10. Джагаров М. А., Балабанова В. К. К истории терапии психических заболеваний // Труды 1-ой Московской психиатрической больницы. Выпуск третий. Под редакцией Джагарова М. А., Москва, 1940. – С. 186 – 196. 11. Ерышев О. Ф. Биологическая терапия психозов в военные годы // Советская психиатрия в годы Великой Отечественной Войны (сборник научных трудов), Ленинград, 1985. – С. 72 – 76. 12. Жариков Н. М., Матвеев М. Ф. Предварительные данные о применении закиси азота в психиатрической практике // Журнал невропатологии и психиатрии им. С. С. Корсакова. 1955, № 4 (55). С. 13. Зелева М. С. Комбинированная терапия шизофрении (кардиазол с амиталом) // Труды 1-ой Московской психиатрической больницы. Выпуск третий. Под редакцией Джагарова М. А., Москва, 1940. – 160-175. 14. Зыкова З. И. Комбинированная терапия шизофрении (инсулин с амитал-натрием) // Труды 1-ой Московской психиатрической больницы. Выпуск третий. Под редакцией Джагарова М. А., Москва, 1940. – С. 148-160. 15. Иванов-Смоленский А. Г. Наркотическая терапия шизофрении // Длительный наркоз при шизофрении. Труды психиатрической клиники академика И. П. Павлова. Сборник II. Москва-Ленинград. 1940. С 5. – 46. 16. Нельсон А. И. Электросудорожная терапия в психиатрии, наркологии и неврологии. М.; БИНОМ. Лаборатория знаний, 2005. - 368 с. 17. Панин П. А. Соматические изменение при амитал-натриевом непрерывном наркозе // Труды 1-ой Московской психиатрической больницы. Выпуск третий. Под редакцией Джагарова М. А., Москва, 1940. – С. 210-218 . 18. Париченко Е. В. Опыт лечения длительно-прерывистым сном начальных форм шизофрении // Вопросы лечения шизофрении в патофизиологическом освещении. Труды ХХ научной конференции посвященной 35-летию Харьковского психоневрологического института. 1958, Том ХХХI (80). - С. 153 – 159. 19. Свядощ А. М. Неврозы и их лечение. - 2-е изд., перераб. и доп. - М.: МЕДИЦИНА, 1971. - с 448. 20. Середина М. И. Динамика галлюцинаторно-параноидного синдрома при шизофрении в процессе амиталотерапии. Труды 1-ой Московской психиатрической больницы. Выпуск третий. Под редакцией Джагарова М. А., Москва, 1940. – С. 196-210. 21. Серейский М. Я., Фельдман Э. С. Применение длительного наркоза в психиатрии. Сообщение IV. Под общей редакцией С. В. Крайца и М. С. Каплинского, Москва 1936. – С. 263 – 276. 22. Скворцов В. И. Фармакологические характеристики амитала // Сборник научных трудов «Лечение душевнобольных» по общ ред. В. А. Гиляровского. Москва, 1940. – С. 6-20. 23. Успенская М. Лечение наркотическим сном шизофрении у детей // Сборник научных трудов «Лечение душевнобольных» по общ ред. В. А. Гиляровского. Москва, 1940. – С. 51-60. 24. Фельдман Э. С. Применение длительного наркоза в психиатрии. Сообщение III // Труды института им. Ганнушкина. Выпуск первый. Под общей редакцией С. В. Крайца и М. С. Каплинского, Москва 1936. – С. 251 – 261. 25. Фреидсон Н. М. Неврологическая симптоматика при лечении амиталовым сном // Труды 1-ой Московской психиатрической больницы. Выпуск третий. Под редакцией Джагарова М. А., Москва, 1940. – С. 218 - 222. 26. Френкель О. М. Неврологическая симптоматика у шизофреников, пролеченных длительным сном // Сборник научных трудов «Лечение душевнобольных» по общ ред. В. А. Гиляровского. Москва, 1940. – С. 61 – 72. 27. Чебышева О. Н., Цлаф П. Б. Опыт лечебной работы в отделениях для выздоравливающих психически больных: В кн: «Учение И. П. Павлова в лечебной практике психоневрологической больницы (из опыта работы Московской городской клинической психоневрологической больницы № 1 имении П. П. Кащенко). Москва, Медгиз, 1954. – С. 36 – 39. 28. Шварц Н. И. О некоторых соматических изменениях у шизофреников при длительном наркозе // Длительный наркоз при шизофрении. Труды психиатрической клиники академика И. П. Павлова. Сборник II. Москва-Ленинград, 1940. – С. 46. – 90. 29. Шошин Б. Г. Опыт проведения условнорефекторного сна в беспокойном отделении психоневрологической больницы: В кн: «Учение И. П. Павлова в лечебной практике психоневрологической больницы (из опыта работы Московской городской клинической психоневрологической больницы № 1 имении П. П. Кащенко). Москва, Медгиз, 1954. – С. 39 – 44. 30. Ягодка П. Н., Ильинская А. А. Катамнезы больных, леченных амитал-натриевым сном // Труды 1-ой Московской психиатрической больницы. Выпуск третий. Под редакцией Джагарова М. А., Москва, 1940. – С. 218 - 222. 31. Японцев П. Я., Зельгейм А. П. Некоторые данные неврологического исследования шизофреников в течение длительного наркоза // Длительный наркоз при шизофрении. Труды психиатрической клиники академика И. П. Павлова. Сборник II. Москва-Ленинград, 1940. - С. 168. – 179. 32. Azima Н. Prolonged Sleep Treatment in Mental Disorders (Some New Psychopharmacological Considerations) // Journal of Mental Science. – 1955. - Vol. 101. – P. 593-603. 33. Balme R. Early medicinal uses of bromides // J Royal Coll Physic. – 1976. – Vol.10. – P. 205–208. 34. Boettcher B. Fatal episodes in medical history // BMJ. - 1998 (December 5). –Vol. 317. - № 7172. – Р. 1599. 35. Cameron D. E. Psychic driving // Am J Psychiatry. – 1956. – Vol. 112. P. 502–509. 36. Clapp J. S., Loomis E. A. Continuous sleep treatment; observations on the use of prolonged, deep, continuous narcosis in mental disorders // Am J Psychiatry. - 1950. – Vol. 106. - № 11. – P. 821-829. 37. Cloetta M., Maier A. W. Über eine Verbesserung der psychiatrischen Dauernarkosebehandlung // Zeitsch gesamte Neurol Psychiatrie. – 1934. – Vol. 164. – P. 146–162. 38. Da Silva L. M., Zusman W., Nunes E. P. [Prolonged sleep technics in psychiatry]. (Article from Portugal) // Hospital (Rio J). – 1954. – Vol. 46. - № 4. – P. 355-367. 39. Delay J., Roubleff I. [A case of reticence in a hebephrenic; action of sodium amytal] (Article from France) // Ann Med Psychol. – 1950. – Vol. 108. - №1. – P. 466-469. 40. Divry P., Bobon J., Collard J. [Potentiated sleep therapy & neuroleptic therapy in psychiatry] (Article from France) // Acta Neurol Psychiatr Belg. -1957. – Vol. 57. - № 3. – P. 185-201. 41. Endo M. [A study on amobarbital-induced sleep in schizophrenics. Correlation with the effects of pharmacotherapy] (Article from Japanese) // Seishin Shinkeigaku Zasshi. – 1967. – Vol. 69. - № 5. P. 454-471. 42. Epifanio G. L’ipnosi farmacologica prolungata e sua applicazione per la cura di alcune psicopatici // Riv Patol Nerv Mentale. - 1915. – Vol. 20. – P. 273–308. 43. Erich Liebmann. Ueber Somnifen, ein neues Schlafmittel// Schweizerische Medizinische Wochenschrift. – 1920. - Vol. 48. - 1093-1097. 44. Ferrio L. [Study of the effect of RP 4560 alone and with barbiturates in cases of schizophrenic psychoses] (Article from Italy) // Riv Sper Freniatr Med Leg Alien Ment. – 1957. - Vol. 1. - №1. – P. 196-207. 45. History of Treatments for Schizophrenia and other Madness. Опубликовано на вэб сайте http://schizophreniatreatments.bravehost.com/history.html. Доступ к статье проверен 07.04.2011. 46. Surhone L. M., Tennoe M. T., Henssonow S. F. Deep Sleep Therapy, 2010. Опубликовано на вэб-сайте SETBOOK http://www.setbook.ru/books/895676.html. Доступ к статье проверен 07.04.2011. 47. Hurst L. Amylobarbitone sodium interviews with schizophrenic patients. // Psychiatr Q. - 1960. – Vol.34. – P.307-310. 48. Ingham S. D. Favorable results in dementia praecox with the use of castor oil and forced feeding // Tr Am Neurol. - 1930. – Vol. A56. P. 401–417. 49. Jaroszynski J. [Notes on sleep therapy in psychiatry] (Article from Polish) // Neurol Neurochir Psychiatr Pol. – 1954. – Vol. 4. - №5. – P. 525-31. 50. John D. Deep sleep: Australian doctors escape discipline // BMJ. - 1993. – Vol. 5. № 306. P.1501. 51. Klaesi J. Über die therapeutische Anwendung der “Dauernarkose” mittels Somnifens bei Schizophrenen // Zeitsch gesamte Neurol Psychiatrie. – 1922. – Vol. 74. P. 557–592. 52. Klaesi J. Ueber Somnifen, eine medikamentöse Therapie schizophrener Aufregungszustände // Schweiz. Arch. Neurol. – 1921. – Vol. 8. – P. 131. 53. Klaesi J. Ueber die therapeutische Anwendung der ‘Dauernarkose’ mittels Somnifen bei Schizophrenen // Z. Ges. Neurol. Psychiat. – 1922. – Vol. 74. – P. 557. 54. Klаsi J. Ueber die therapeutische anwendung der “dauernarkose” mittels somnifens bei schizophrenen // Zeitschrift fur die Gesamte Neurologie und Psychiatrie. – 1922. – Vol. 74. – P. 557–592. 55. Koinig G., Langer G. Might "Isoflurane Narcotherapy" Replace ECT? // Convuls Ther. – 1988. Vol. 4. - №1. - P. 98-99. 56. Langer G., Karazman R., Neumark J., et al. Isoflurane narcotherapy in depressive patients refractory to conventional antidepressant drug treatment. A double-blind comparison with electroconvulsive treatment // Neuropsychobiology.– 1995. – Vol. 31 - №4. P. 182-194. 57. Langer G., Neumark J., Koinig G., et al. Rapid psychotherapeutic effects of anesthesia with isoflurane (ES narcotherapy) in treatment-refractory depressed patients // Neuropsychobiology. – 1985. – Vol. 14. - № 3. – P.118-120. 58. Lehmann H. E., Ban T. A. The history of the psychopharmacology of schizophrenia // Can J Psychiatry. - 1997. Vol. 42. -№ 2. – P. 152-162. 59. López-Muñoz F., Ucha-Udabe R., Alamo C. The history of barbiturates a century after their clinical introduction // Neuropsychiatr Dis Treat. – 2000. - Vol. 1. - № 4. – P. 329-343. 60. McLeod N. The hormone sleep: a new departure in the treatment of acute mania // BMJ. – 1900. Vol. 1. – P. 1134–1136. 61. Monnier M. Die Dauerschlafbehandlung der Schizophrenien mit Narkosenmischung von Cloetta an der Psychiatrischen Klinik Burghölzli – Zürich // Nervenartz. -1936. - Vol. 9. - P. 14–29. 62. Müller M. Die Dauernarkose mit flussigem Dial bei Psychosen, speziell bei manisch-depressivem Irresein // Zeitsch gesamte Neurol Psychiatrie. – 1927. - Vol. 107. P. 522–543. 63. O'Neill J., Haupt R. The last victim of the 'beautiful hospital'. Sydney Morning Herald, 2 August 1988. 64. Perry J. C., Jacobs D. Overview: clinical applications of the Amytal interview in psychiatric emergency settings // Am J Psychiatry. – 1982. – Vol. 139. - № 5. – P. 552-559. 65. Reed G. E. The use of manganese chloride in dementia praecox // Can Med Assoc J. - 1929. - Vol. 21. – P. 46–49. 66. Sargant W., Slater E. (assisted by Desmond Kelly) An introduction to physical methods of treatment in psychiatry (Edinburgh: Churchill Livingstone, 1972), pp. 89-96. 67. Sedivec V., Kohutova R. [Experience in sleep therapy at the mental hospital at Dobrany] (Article from Czech) // Neurol Psychiatr Ceskoslov. - 1954. – Vol. 17. - № 4. – P. 251-256. 68. Shorter E. A history of psychiatry. From the era of the asylum to the age of Prozac. New York: J Wiley; 1997. 69. Slater E. Psychiatry in the thirties // Contemp Rev. – 1975. – Vol. 226. – P. 70–75. 70. Swan N. Australian deep sleep report awakens anger // BMJ. – 1991. - 12. – Vol. 302. - № 6768. – P. 70-71. 71. Von Kiebelsberg E. Tierbluteinspritzungen bei psychosen // Zeitschrift fur die Gesamte Neurologie und Psychiatrie. - 1922. Vol. (76). – P. 611–626. 72. Wilson Е. Psychiatric abuse at Chelmsford Private Hospital, New South Wales, 1960-1980s. In C. Coleborne and D. MacKinnon Madness in Australia: histories, heritage and the asylum. Queensland. 2003. – Р. 121-134. 73. Windholz G., Witherspoon L. H. Sleep as a cure for schizophrenia: a historical episode // Hist Psychiatry. – 1993. – Vol. 4. - № 13. – P. 83-93.
Ю. В. Быков, «К вопросу об истории применения длительного наркоза в психиатрии» (краткий ретроспективный анализ) www.psychoreanimatology.org, 2011
::::
Комментарии принадлежат их авторам. Мы не несем ответственности за их содержание.
Re: К вопросу об истории применения длительного наркоза в...
Спасибо автору. Прочитал с большим интересом. Конечно, при той анестезиологической поддержке, которая проводилась ранее (контроль за эффективностью дыхания, мониторирование параметров гемодинамики, нутритивная поддержка, я уже не говорю о BIS-мониторировании глубины наркоза), даже удивительно, что отмечались такая низкая смертность. Больные, поступающие в токсикологию с экспозицией тех же барбитуратов более суток, уже поступают, как минимум, с венозным полнокровием легких или с пневмонией. Возможности и подходы современной анестезиологии-реаниматологии совершенно другие. Имею не большой, но положительный опыт применения полноценного в/в наркоза (Пропофол+дорикум + миорелаксация с ИВЛ) при лечении тяжелых форм алкогольного делирия. При лечении острой опийной абстиненции методом УБОД, в двух случаях, после окончания процедуры, оставлял больных в наркозе еще на сутки, тоже с положительным эффектом - просыпались больные спокойными, без вегетативной симптоматики, без проявлений абстиненции. Так что, тема очень интересная.
Re: К вопросу об истории применения длительного наркоза в...
Спасибо за добрые слова о нашей работе, Шаварш Левонович. Цитата:
При лечении острой опийной абстиненции методом УБОД, в двух случаях, после окончания процедуры, оставлял больных в наркозе еще на сутки...
Очень интересно. Экстубировали перед этим или нет? По каким предикторам понимали, что нужно продлевать медикаментозную седацию именно у этих больных? Выраженная гипертензия, тахикардия или что то еще?
Re: К вопросу об истории применения длительного наркоза в...
Ну воот, опять написал не логинясь и весь текст пропал. Набираю снова.))) Нет, конечно, без экстубации, больные находились на ИВЛ в состоянии полноценного наркоза (Пропофол+дормикум+миплегия) еще 6 часов после окончания процедуры. Далее миорелаксация прекращалась и аккуратно, под постоянным контролем сатурации, в режиме SIMV снижалась минутная частота принудительных вдохов до полного перевода больного на режим CPAP и держали на этом режиме часов 12. Процедура получилась дорогой - Пропофола ушло море. Но больные проснулись с минимальной вегетатикой и после минимальной седации, проспав еще часов 10, тихо погрузились в астенизацию. Это были достаточно тяжелые больные, которые обычно тяжело выходили из наркоза после УБОД. От них даже комерсы отказались.
→
Статьи
→
К вопросу об истории применения длительного наркоза в психиатрии - Статьи
Re: К вопросу об истории применения длительного наркоза в...
