ПК мерц при постгипоксической энцефалопатии.

Уважаемые, коллеги. Поделитесь опытом.
Ребенок 4 года в отделении кардиохирургии после операции н6а сердце ДМПП осложнилось на 7 сутки перикардитом . В течении часа с попеременным успехом пытались завести сердце. То есть заводится -останавливается. Минут по 10-15 асистолии. В остром периоде меня вызваают на консультацию. Когда еще все только- только . Отек начинается. Я назначила ПК мерц . Показан ли он в остром периоде постгипоксии и какие у кого были результаты?
Дело в том что это какая то надежда спасти мозги? А есть ли исследовния? Кто пробывал?

А еще забыла дозу сказать. Я назначила в дозе 100 мл 2 раза вв кап. Плюс ест-но дексам. как стабилизатор мембран и противоотечный, маннит, магнезию, лазикс. Ну диприван ест-но идет и т.д.

Я назначила ПК мерц. Показан ли он в остром периоде постгипоксии и какие у кого были результаты?

C такими состояниями в ПБ практически не встречаются… но, все же… на мой взгляд ПК-Мерц ничего не даст.
Имеем эффекты: выброс дофамина и повышение чувствительности к д. постнерона, угнетает реаптейк д…. не вижу потенциальных полезностей в данной ситуации. Более того, это все же своего рода стимуляция, и выживать нейронам это не поможет, а скорее наоборот.
Конечно, мозг нужно было прикрывать во время остановок, но там не до этого бывает…
Что приходит в голову: залить высокими дозами (несколько грамм в сутки (2-4), за 2-3 раза/сутки, недели две) актовегина и если есть - ГБО.

PS: и пара советов из Израиля от комрада rombek’а: плюс к актовегину в высоких дозах
-оксибутират натрия

• поддерживать нормогликемическую гиперинсулинемию - капать глюкозу с инсулином, это метаболически выгодное состояние

по поводу всеми любимого актовегина. Я назначила его девочке в 1 год . Постгипоксическая энцефалопатия ассистолия . Жуткая гемморагическая петехиальная сыпь на голове и склерах начиная с 5 введения. Не такой он безобидный. Там выход был апато-апалический синдром. И актовегин-ноль. Если уж от чего есть эффект у таких тяжелых больных, то от Глиатилина. Но ни в коем случае ни от ЦЕРЕПРО.

Ответ для админ.
приведу сообщение “Фармакологическая коррекция неврологических нарушений острого периода в зависисмости от типа постреанимационной энцефалопатии”
Алексеева Галина Владимировна 2003г. кафедра Пирадова

Гипореактивный тип реанимационной энцефалопатии характеризуется отсутствием выраженной катехоламиновой реакции в остром периоде, аспонтанность, атонией. Определялся у 33% больных III группы, у 8% - II группы и не был выявлен у больных I группы. После предположения, что уровень активности (бодрствование и двигательная активность) может зависеть , в том числе и от уровня катехоламинов, был исследовано содержание дофа-дофамина, адреналина - норадреналина в суточной моче у 28 пациентов в первые 10 суток постреанимационного периода с различными типами восстановления функций нервной системы по клиническим данным.
При гипореактивном типе постгипоксической энцефалопатии в первые сутки наблюдалось незначительное повышение уровня катехоламинов. В последующие дни, начиная со 2 суток постреанимационного периода, отмечено заметное снижение и даже угнетение выброса катехоламинов. Сохранение ритмичности выброса оставалось.
Показано введение следующих препаратов: бензодиазепинового ряда,
восполняющих энергоёмкость
клетки (неотон, левокарнитин),
нейропротективного действия (глиатилин, ПК-мерц)
Противопоказано введение следующих препаратов
угнетающие структуры, ответственные за процессы возбуждения (барбитураты)
Лечение больных со средней степенью психоневрологических нарушений в постреанимационном периоде"
Дофаминовые рецепторы Наком по клинике начиная с 3-х суток по 1\4 таблетки утром 3 - 7 суток
механизм повреждения при болезни Паркинсона:
Могут быть связаны с оксидативным стрессом для клеток, возникающим при дефектах метаболизма дофамина в связи с появлением в клетках и межклеточном пространстве таких побочных продуктов, как гидроксильные радикалы, перекись водорода, супероксидные анионы. Перекисное окисление липидов с их участием приводит к разрушению мембран клеток и запускает процессы гибели клеток преимущественно через механизмы апоптоза, реже некроза. Процессы гибели клеток могут идти также в связи с непосредственным воздействием токсинов на рецепторную систему нервных клеток, нарушения ограничения поступления кальция в клетку и эксайтотоксического воздействия выделяющихся в связи с этим так называемых возбуждающих аминокислот – глутамата и аспартата.
исследования ПК мерца при вегетативных состояниях
А еще хорошие результаты в моей практике у пожилых в постгипоксии.

ОК. Молодец-молодец, «Все правильно сделал» (с) Росгосстрах
Логика понятная, я оговорился, что «C такими состояниями в ПБ практически не встречаются», я лишь высказал сомнения (осторожные), по поводу эффективности мидантана в остром периоде постгипоксии. Идеологического отторжения данного подхода вроде бы и нет, считаете целесообразным активно стимулить дофаминку в постгипоксии - ради Бога.
Ссылка интересная, близкие работы я читал, кстати, слышал от знакомых анестезиологов, что капают они мидантан там, где есть некие проблемы с выходом из наркоза… из той же оперы… здесь, собственно, больших вопросов нет. Но стоит заметить, что работа проведена по вегетативным состояниям и синдрому “малого сознания”, что, согласитесь, вовсе не равно острому периоду постгипоксии. Вообще не равно. И Вашего вопроса не следовало, что в данный момент там вегетативное состояние.
Что, кстати, имеем у ребенка на сегодняшний день?

По актовегину… Вы не считаете, что делать выводы на примере некого состояния у очень тяжелого пациента, который, вероятно, получал массу всего разного, и привязывать гемморагическую сыпь к пятому введению актовегина… как бы так… не очень аккуратно? Да и вообще, делать выводы по одному случаю (любому) не гоже. Но, сильно упираться и отстаивать актовегин не буду, по нему не так много, как хотелось бы, хороших исследований в соответствии с канонами EBM. Не нравится - не кушаем. Свои гастрономические пристрастия могу в данном случае оставить при себе

PS технический момент по Форуму: для ответа используйте кнопку “ответ” под соответствующим сообшением в ветке, а не “новая тема”, иначе Ваши ответы уходят в новую ветку, что есть некомильфо.

Уважаемый, незнакомец.:)
Никоим образом не хотела как-то связать все сообщение с вашими знаниями. Есть сомнения у меня. Это естественно. Поэтому и спросила. Согласна что вегетативным состояниям и синдрому малого сознания это не одно и то же с моей ситуацией. Просто ничего более близкого не нашла.
А вообще у ребенка сейчас кома 2. В данный момент идет ЛКК. я не присутствую берегу свою нервную систему. Я не лечащий врач.

По поводу актовегина. Согласна что препаратов в ОИТ получается много. Но именно с приемом актовегина появилось данное осложнение. Я причем испугалась за тромбоз венозных синусов. Так как отечное лицо было жутко. Вызывали ТКДГ. Отменили актовегин все прошло.

сейчас кома 2

Вот этого и не было понятно из первого сообщения. Создавалось впечатление, что вопрос стоит уже, о остром периоде постгипоксии, но все сложнее… удачи Вам.

Дело в том что вопрос почему задала. Ситуация была экстренная и можно рассматривать как ЧП. Мы начали капать ПК мерц интраоперационно по поводу перикардита тампонады сердца. Я пришла ребнок был со стернотомией и по факту 1,5 часа прямого массажа сердца с переменным успехом. Клиническая смерть. Я назначила ПК мерц с первых минут постгипоксии. В надежде спасти что осталось. Сомнения были, но это была какая то надежда. сейчас 3 сутки после произошедшего. Ребенок держит давление мы его грузим тиопенталом, эуфиллин, маннит, лазикс, магнезия мексидол. Глюкозу с инсулином мы тоже с первого дня капаем. Ингибиторы протеаз. В общей сложности я насчитала вместе с кардиотониками 20 препаратов. Баланс даже отрицательный. Состояние ухудшается. Хоть на глазном дне порозовели сосуды динамика отрицательная со стороны ЦНС. Нарастает, похоже, отек. О жизни ствола я сомневаюсь. Средний мозг и мост не дает о себе знать. Хотя тоже сомнения ведь он загружен еще идет наркозная доза магнезии. Но стойкий мидриаз без фотореакции. Сужением зрачка не пахнет. Блин жалко ребенка. Он был уже на выписку. И осложнился так.

то что будет опалика ясно как божий день даже по анамнезу. Ведь энергетический процессы в гол мозге исчерпываются за 7 минуй. Но дети это такой народ пластичность н/с. Надежа. Кома это надо было предвидеть. Если выживет будет очередное растение..

Кого интересует судьба дальнейшая ребенка. Он выполняет команды. Выходит из комы. Открывает глаза, просит пить.