С лекарствами, как видите, всё сложно.
Вновь и вновь всё упирается в простой факт: много советчиков (тем более врачей!) на одного пациента - разброд и шатание. Выберете, кому доверяете в оффлайне, и ходите к нему. А иначе только запутаетесь.
Хочу Вас просто поддержать - люди с “дефектом” так не пишут 
Врач у меня хороший, ему доверяю. Проблема в том, что некоторые моменты я не в состоянии рассказать или заметить, а “снаружи” это не всегда видно.
Дефекта у меня, как я понял, мало. Дефект же стабилен, а у меня даже в течении дня все меняется - утром хорошее настроение, небольшое улучшение в мышлении и апатии и надежда на будущее, а вечером мысли о том, что болезнь неизлечима и выхода нет, при этом настроение нормальное. Но в целом динамика есть.
Думаю попробовать флюанксол 2.5 мг, но чтобы был нужный эффект, надо убрать психотическое мышление, нельзя чтобы его хоть чуть-чуть было, иначе станет только хуже, проверено.
У меня тут вопрос встал. Можно ли принимать сафрис или абилифай вместе с трифтазином?
У меня тут вопрос встал. Можно ли принимать сафрис или абилифай вместе с трифтазином?
А зачем? С какой целью?
Трифтазин - чтобы убрать обострение и не допустить его повторного появления, сафрис или абилифай - для восстановления дефицита дофамина. Одни НЛ-блокаторы 5HT2а у меня не сдерживают обострения, а в высоких дозах усугубляют негативку. Абилифай тоже слаб.
Вы читали FAQ по антипсихотикам? Там как раз приведен Ваш вопрос и дан развернутый ответ почему, так делать (мешать типики с атипиками) не следует.
Q: Значит ли это, что полинейролепсии следует избегать всегда и во всех случаях? A: Нет, не значит. Существуют ограниченные клинические ситуации, когда полинейролепсия бывает оправдана и, возможно, может дать бОльший эффект, чем монотерапия одним НЛ. В качестве примера можно привести клинический случай, когда резистентный больной получает антипсихотические дозы клозапина (300-900 мг), и при этом антипсихотический эффект клозапина остаётся недостаточным, несмотря на максимально переносимые дозы клозапина и достаточную продолжительность терапии (не менее 6 мес.). В таких случаях иногда помогает добавление к клозапину небольших доз селективного D2-блокатора (например, галоперидола, сульпирида) или D2/5-HT2 блокатора (рисперидона) с целью повышения процента занятости D2-рецепторов. При этом некоторые исследования показали, что АП эффект подобного сочетания может увеличиться по сравнению с монотерапией. Однако этого не следует делать с самого начала - вначале должна быть испробована монотерапия клозапином (а до неё, согласно принятым алгоритмам, другие атипичные и типичные антипсихотики).
Клозапин, конечно, я пить не буду, но вот что нашел.
UPD: читаю дальше. Пишут, что типик и атипик с такой целью не смешивают, но у меня трифтазина всего 2.5 мг, он сам активировать должен. Я бы пил его и по 10 мг, но побочные эффекты. А так у меня ни ЭПС, ни акатизии нет. Вот я и подумал, что может есть какой-то смысл. Пресинаптическая блокада уже закончилась, но на фоне обострения она была неприятной.
В размышлениях, что у меня есть продукция и надо дальше пить трифтазин или это уже дефицит дофамина и надо принимать другие меры.
При смешивании типика и атипика пропадает атипичность последнего.
Сафрис и сам по себе достаточно сильный блокатор D2 рецепторов, добавление Трифтазина приведет к избыточной блокаде D2, как следствие - ЭПС и возможно, ухудшение негативной симптоматики. При добавлении Трифтазина к Абилифаю теряется уникальное свойство Абилифая - возбуждение рецептора при недостатке нейромедиатора и блокада при избытке (смешанный агонизм/антагонизм D2).
То есть смесь Трифтазина с Абилифаем/Сафрисом, по соотношению D2/5-HT2 будет представлять собой типичный нейролептик.
Ясно, спасибо.
Есть еще один вариант: увеличить велаксин до 375 и миртазонал до 60-90. Вроде должно на дофамин положительно влиять. Но нужен еще нейролептик мощный - 300 мг сероквеля от обострения не спасли. Сейчас я пью только 150 мг велаксина - такая доза увеличивает содержание серотонина, а мне от этого только хуже, т.к. депрессии нет. Врач не хочет давать больше, говорит, побочки будут, но мне кажется, что он что-то скрывает.
Был у врача, он говорит, что симптомы обострения еще не все прошли. Самые явные, которые я мог замечать, уже прошли. Но флюанксол пока рано принимать. Трифтазин работает медленно на такой дозе, но увеличивать не буду, договорились на том, что еще две недели буду его принимать. Критики у меня все еще недостаточно, не могу определить, где эмоционально-волевые расстройства, а где - продуктивные.
Не хочу играть во врача - но я бы зарядил 750 флаксина и 700 ламотриджина под контролем врача. да, да. 700
Дереализация 7 лет отчаяние и резистентость 81 уровня, а сейчас нормальная жизнь. Нейролептики для шизы, я думаю.
750 мг мне многовато будет! Да и не выпишут столько на дневном стационаре без явной депрессии.
От трифтазина отказался, он не помогает. Полтора месяца его пью, мышление, как мне кажется, только ухудшилось. Та продукция, что осталась - это от того, что я сам себя накручиваю про болезнь, врач предложил индивидуальную ПТ, но психотерапевт не хочет со мной работать. Ну и ладно, то, что “настоящей” продукции нет - уже хорошо.
Буду пить 5 мг сафриса, 150 велаксина и 30 миртазонала. Главное - восстановить мышление и восприятие, а там ипохондрия сама пройдет.
Психотерапевтический эффект сработал! Ипохондрии стало меньше. Но мышление все равно достаточно “суженное”. Надо все-таки напроситься к ПТ. Я даже не знаю, от чего это - невротические симптомы или шизофренические (F21.3 все-таки), а может быть и такое, что хуже было от побочек трифтазина. Но пока это есть, “аморфность” не вылечить.
Сердолект с 10 июня 8 мг - тахикардия и легкие боли в груди. Ноцебо-эффект? Давление нормальное, пульс стабильно выше 100, но сердолект наоборот должен снижать пульс? До этого пил неделю 4 мг, была только слабость и сонливость.
Моторных стереотипий (постукивания пальцем, сжимания челюстей и т.д.) стало больше. Любопытно, на сероквеле 300 мг их вообще не было.
Сафрис месяц назад вызвал какое-то возбуждение, сначала все было как будто бы хорошо, а потом меня чуть в больницу не положили. Бессонница, “психотическое” мышление, какой-то странный дискомфорт, вроде не акатизия, не депрессия, а все равно очень мучительно.
На трифтазине были “просветы” в состоянии, сейчас их нет.
Батюшки мои святы…
Аморфное мышление выражается в МОТОРНЫХ СТЕРЕОТИПИЯХ - постукивания пальцем, сжимания челюстей и т.д. стало больше….
Это и все проблемы ?
Ты сидишь и ипохондришь по поводу сколько ты раз челюсть сжал?