Биохимия дефекта on Психиатрия и психореаниматология

Re: Биохимия дефекта

Thu, 06 Dec 2012 17:24:06 +0400

Кстати, вопрос. Когда я пойму, что это ипохондрия, мне будет легче? Или будет сожаление, самообвинение и т.п.?
И бывают ли такие конверсионные состояния, что не каждый врач их увидит? Такие, которые к инвалидности приводят?
У меня сейчас голова забита только этими мыслями, а к врачу еще не скоро попаду.
Психотерапия нужна, и достаточно мощная.
Может ли быть, что от этой психотерапии, которая сейчас у нас проводится (заполнение таблицы динамики болезни) все началось? Что это вообще за тренинг такой, я не знаю.
Ремиссии, конечно, нет…

Re: Биохимия дефекта

Thu, 06 Dec 2012 16:55:06 +0400

Ты не в ремиссии, ты в большой, глубокой и вонючей ипохондрической жопе. Ты продолжаешь копаться в своей болезни и изобретать биохимические теории для обоснования плацебо-реагирования.

Меня это радует, как ни странно! Не нравится мне такая ремиссия, честно.
Значит, тот ужас год назад от рисполепта был или плацебо, или еще большее ухудшение.

Re: Биохимия дефекта

Thu, 06 Dec 2012 16:40:18 +0400

digitalzone пишет:
Был сегодня в ПНД, где врач мне сказала, что я в ремиссии. Мне это не понравилось, так как это плохая ремиссия. Но по дороге домой мне пришло откровение. Мысль о том, почему так на меня действуют лекарства.

Итак, флюанксол. В начале приема он блокирует пресинаптические рецепторы D2 и D1. Уровень дофамина за счет этого повышается и в мезолимбическом, и в мезокортикальном путях, особенно в последнем, так как там влияние больше из-за преобладания D1 над D2. В мезокортикальном - восстановление мышления, когнитивки, уменьшение апатии, абулии, причем очень сильный эффект. В мезолимбическом - хорошее настроение, эйфория.

Рисполепт. Блокирует постсинаптические D2 рецепторы и 5HT2. Первые действуют в мезолимбическом, понижая дофамин. От этого мышление становится яснее - антипсихотическое действие (уменьшение мысленой путаницы). Но при уменьшении дофамина еще и пропадают эмоции. А действие на 5HT2 в мезокортикальном (косвенное влияние на дофамин) плюс собственно действие на пресинапс D2 дает улучшение когнитивки, уменьшение расстройств восприятия (все становится “объемнее”, музыка ощущается “живее”), хорошее внимание. Но при этом чувствуется “пустота” - нет эмоций, нет удовольствия. И уменьшение дефекта так же невелико.

Трифтазин. В начале приема блокирует пресинаптические D2. Так как D2 в мезокортике меньше, чем D1, то и эффект меньше. Зато он гораздо больше в мезолимбическом - появляется хорошее настроение, эйфория.

Абилифай. Ну тут понятно - выравнивает уровень дофамина. Медленно и слабо, но все же действует.

Накатал на скорую руку, пока не забыл.

Биохимия дефекта

Thu, 06 Dec 2012 13:11:29 +0400

Был сегодня в ПНД, где врач мне сказала, что я в ремиссии. Мне это не понравилось, так как это плохая ремиссия. Но по дороге домой мне пришло откровение. Мысль о том, почему так на меня действуют лекарства.

Итак, флюанксол. В начале приема он блокирует пресинаптические рецепторы D2 и D1. Уровень дофамина за счет этого повышается и в мезолимбическом, и в мезокортикальном путях, особенно в последнем, так как там влияние больше из-за преобладания D1 над D2. В мезокортикальном - восстановление мышления, когнитивки, уменьшение апатии, абулии, причем очень сильный эффект. В мезолимбическом - хорошее настроение, эйфория.