Биохимия дефекта
#1Был сегодня в ПНД, где врач мне сказала, что я в ремиссии. Мне это не понравилось, так как это плохая ремиссия. Но по дороге домой мне пришло откровение. Мысль о том, почему так на меня действуют лекарства.
Итак, флюанксол. В начале приема он блокирует пресинаптические рецепторы D2 и D1. Уровень дофамина за счет этого повышается и в мезолимбическом, и в мезокортикальном путях, особенно в последнем, так как там влияние больше из-за преобладания D1 над D2. В мезокортикальном - восстановление мышления, когнитивки, уменьшение апатии, абулии, причем очень сильный эффект. В мезолимбическом - хорошее настроение, эйфория.
Рисполепт. Блокирует постсинаптические D2 рецепторы и 5HT2. Первые действуют в мезолимбическом, понижая дофамин. От этого мышление становится яснее - антипсихотическое действие (уменьшение мысленой путаницы). Но при уменьшении дофамина еще и пропадают эмоции. А действие на 5HT2 в мезокортикальном (косвенное влияние на дофамин) плюс собственно действие на пресинапс D2 дает улучшение когнитивки, уменьшение расстройств восприятия (все становится “объемнее”, музыка ощущается “живее”), хорошее внимание. Но при этом чувствуется “пустота” - нет эмоций, нет удовольствия. И уменьшение дефекта так же невелико.
Трифтазин. В начале приема блокирует пресинаптические D2. Так как D2 в мезокортике меньше, чем D1, то и эффект меньше. Зато он гораздо больше в мезолимбическом - появляется хорошее настроение, эйфория.
Абилифай. Ну тут понятно - выравнивает уровень дофамина. Медленно и слабо, но все же действует.
Накатал на скорую руку, пока не забыл.
Не нравится мне такая ремиссия, честно.