Опыт приема сонапакса · страница 6

Аэлита, обернитесь, вы критику уронили.

Человек - это именно что сложная совокупность различных молекул и ничего более.

человек и совокупность молекул, и совокупность атомов, и продукт различных биологических и социальных взаимодействий. Уровней много и не надо упрощать. Иначе это редукционизм, и ни чего более.

zepam пишет:
Человек - это именно что сложная совокупность различных молекул и ничего более.

Человек и совокупность молекул, и совокупность атомов, и продукт различных биологических и социальных взаимодействий. Уровней много и не надо упрощать. Иначе это редукционизм, и ничего более.

Все наши биологические и социальные взаимодействия - это продукт протекающих в наших телах биохимических реакций. Здесь в любом случае нет места мистике.

digitalzone пишет:
Аэлита, обернитесь, вы критику уронили.

У Аэлиты все нормально с критикой, она злостно стебется над гомеопатами с помощью тонкой иронии о десятых частях протона, а вот ты не понял, у тебя плохо с чувством юмора.

У Аэлиты все нормально с критикой, она злостно стебется над гомеопатами с помощью тонкой иронии о десятых частях протона, а вот ты не понял, у тебя плохо с чувством юмора.

Юмора я не оценил, мне он показался слишком… похожим на детское передразнивание. Этакое “плоское остроумие”. Просто я сижу на одном сайте, там такой юмор не в почете. Но тут, похоже, ценят.

Вот это - наше завтра.

Слишком оптимистично. Потому что “сегодня” в дневном стационаре моему сыну за неимением ламотриджина выдают карбамазепин (в комплекте с азалептином).
Хотя по инструкции:

Нельзя применять совместно с трициклическими антидепрессантами, антипсихотическими ЛС, ЛС, повреждающими клетки крови (пиразолонсодержащие НПВП), антидепрессантами, карбамазепином, препаратами Au, тиреостатиками и противомалярийными ЛС.

Похоже, Ваше “завтра” нам не грозит в этой жизни.

Lidia пишет:

Вот это - наше завтра.

Слишком оптимистично. Потому что “сегодня” в дневном стационаре моему сыну за неимением ламотриджина выдают карбамазепин (в комплекте с азалептином).

Во-первых, в принципе незачем лазить в совковые дневные стационары амбулаторным больным, тем более - стабильным амбулаторным больным. Все, что может лечиться амбулаторно - ДОЛЖНО лечиться амбулаторно.
Во-вторых, нет ламотриджина? Приобретите сами, точка.

Хотя по инструкции:

Нельзя применять совместно с трициклическими антидепрессантами, антипсихотическими ЛС, ЛС, повреждающими клетки крови (пиразолонсодержащие НПВП), антидепрессантами, карбамазепином, препаратами Au, тиреостатиками и противомалярийными ЛС.

Похоже, Ваше “завтра” нам не грозим в этой жизни.

Полная хрень. На самом деле карбамазепин и с антипсихотиками, и с ТЦА, и с другими антидепрессантами вполне себе назначают. И безопасно. И даже с азалептином, после того, как пройдут опасные для крови сроки у азалептина (первые месяцы, до года) - МОЖНО.
Другой вопрос, что Вашему сыну карбамазепин не показан и что он снижает концентрацию НЛ (в т.ч. клозапина) в крови.

Полная хрень. На самом деле карбамазепин и с антипсихотиками, и с ТЦА, и с другими антидепрессантами вполне себе назначают. И безопасно. И даже с азалептином, после того, как пройдут опасные для крови сроки у азалептина (первые месяцы, до года) - МОЖНО.

Другое дело, что карбамазепин может в разы снижать среднесуточные концетнрации очень многих параллельно назначаемых препаратов.

В ДС полезли, чтоб сдать анализы и пройти врачей перед очередной комиссией. Ездить туда изредка проще, чем бегать в поликлинику. Карбамазепин, естественно, не даю.

Tanja

типа амантадина тоже стремно (запомнила случай с Эмбер)

А что за случай ?

Это из сериала “Доктор Хаус”. Вымышленный персонаж.

А если без шуток, то не отвечайте, пожалуйста, на то, что не говорилось. Про гомеопатию я ни слова не говорила, меня это не интересует вообще. Как и многое другое, что участливо на меня тут навесили.
В принципе, Админ все объяснил в двух словах - про ставки банков: короче, надо выбирать, исходя из выгоды.
Но только сегодня я уверена в одном: идя завтра в поликлинику, не смогу себя заставить думать о предстоящей встрече с наукой.

Да, Эмбер вымышленый персонаж из Хауса. Можно посмотреть 2 заключительные серии 4 сезона. Сериал очень интересный, как это Вы Amigo пропустили?

Frankenstein пишет:

Скорее проблема в том, что кто-то не в состоянии дифференцировать состояния. Мои пациенты, в т.ч. и свято уверенные сами в том, что сидят на бензо, после того как проходят лечение (здесь должна быть едкая шутка про патогенез), то про бензо и не вспоминают, т.к. они дейтсвительно были нужны для нормального функционирования на кривой терапии, и не нужны теперь.

Мнение пациентов - нечто одно, а объективные симптомы, такие как рост толерантности - нечто другое.

Значит, придется мне ОПЯТЬ заняться твоим ликбезом, Саша. Адаптация к тому или иному лекарственному препарату с исчезновением или уменьшением побочек, а возможно, и основного терапевтического действия, с нарастанием толерантности как к побочным эффектам, так и к основному фармакологическому эффекту и, возможно, с развитием частичной или полной резистентности к основному, желательному, действию препарата и возникновением объективной необходимости в повышении дозы препарата, смене препарата или потенцировании его эффекта другим препаратом - явление НЕСПЕЦИФИЧЕСКОЕ. И оно наблюдается почти у всех лекарственных препаратов.

Например, при длительном приеме тиазидных или петлевых диуретиков их диуретический эффект снижается вследствие “включения” противодействующих ренин-ангиотензин-альдостероновых механизмов и вследствие рефлекторного спазма почечных сосудов и снижения клубочковой фильтрации при уменьшении ОЦК. И это приходится преодолевать не тупым повышением дозы диуретика, а назначением антагонистов альдостерона (спиронолактон), ИАПФ или антагонистов ангиотензиновых рецепторов, препаратов калия и магния, а также расширяющих почечные сосуды эуфиллина/теофиллина - и диуретический эффект восстанавливается. При длительном приеме антипсихотиков возникает компенсаторная гиперчувствительность D2-рецепторов и в конечном итоге ускользает антипсихотический эффект и даже развиваются т.н. “психозы гиперчувствительности” - и здесь тоже является грубой ошибкой тупое увеличение дозы антипсихотика, а верным решением является перевод на клозапин или кветиапин, не дающие феномена гиперчувствительности D2-рецепторов. При длительном приеме антидепрессантов возникает компенсаторное снижение чувствительности моноаминовых рецепторов, и АД эффект “ускользает”. И здесь также является грубой ошибкой тупое увеличение дозы АД, а верным решением является расширение спектра антидепрессивного нейрохимического воздействия - например, комбинирование АД с серотонинергическим и норадренергическим механизмами, или, еще лучше, расширение за счет немоноаминовых механизмов (потенцирование литием, ламотриджином и др.).

То же самое и здесь: ДА, БЕЗУСЛОВНО, при длительном хроническом приеме бензодиазепинов по показаниям у значительной части (не у всех!) больных с тревожными расстройствами развивается относительная толерантность к их основному анксиолитическому действию, и формально как бы требуется повышать дозу. Но грубейшей ошибкой является рассматривать такого больного как зависимого человека, как наркомана, а явления адаптации и нарастания толерантности к препарату - как свидетельство наличия физической зависимости, как это делаешь ты. Еще раз повторюсь - явление адаптации и нарастания толерантности неспецифично и оно бывает у РАЗНЫХ препаратов, в том числе и совсем не наркогенных. И у тех больных с тревожными расстройствами, которым бензодиазепин назначен был ОБОСНОВАННО и ПО ПОКАЗАНИЯМ, и которые не ищут кайфа в его употреблении, не употребляют его в рекреационных целях - доза бензодиазепина если и растет, то только в начале применения, до выхода на “целевую”, стабильно рабочую дозу, до некоторых известных и притом невысоких пределов. Так, принято считать, что если тревожный больной употребляет свыше 6 мг альпразолама в сутки, то это является подозрительным в отношении употребления с немедицинскими, рекреационными целями; до 6 мг - “нормальный” рост толерантности со временем. В то же время, как и в других упоминавшихся выше случаях - с диуретиками, с антидепрессантами, с антипсихотиками - здесь является грубейшей ошибкой тупо “идти на поводу” у больного или у ускользающей из-под контроля бензодиазепинов тревожной симптоматики и тупо повышать дозу бензодиазепина при ослаблении его противотревожного эффекта. Как и в других упоминавшихся выше случаях, здесь правильно - усиливать, потенцировать противотревожное действие бензодиазепина другими, небензодиазепиновыми механизмами - в частности, теми же антидепрессантами (которые при длительном приеме дают очень нехилый антипанический и анксиолитический эффект), вальпроатами, габапентином/прегабалином, этифоксином (стрезамом) и др. При этом и толерантность к бензодиазепинам нарастает НАМНОГО медленнее, и повышение дозы требуется гораздо реже или вообще не требуется, и конечная доза бензодиазепина оказывается гораздо ниже. И большинству больных после развертывания эффекта АД и прегабалина/габапентина/вальпроатов бензодиазепин становится ВООБЩЕ НЕ НУЖЕН. И никакой “зависимости” здесь и в помине нет, а есть ОБЪЕКТИВНАЯ ПОТРЕБНОСТЬ в анксиолитическом эффекте. Которого ты достичь не умеешь. Тебе проще объявить такого больного “бензозависимым” и запереть в остром отделении, внезапно лишив бензо - пусть мучается.

Аналогичным образом у больных с сильными хроническими болями, например, раковых больных, получающих опиоидные анальгетики, доза опиоида, действительно, растет вначале. Но далеко не так быстро, как у опиоидных наркоманов, любителей кайфа. И растет только вследствие объективного снижения анальгетического эффекта, а не вследствие погони за кайфом. И конечная доза у них не просто ниже, а ГОРАЗДО ниже, чем у наркоманов (в условиях возможности свободного повышения дозы, конечная доза у больных с сильной хронической болью редко превышает эквивалент 200 мг морфина в/в в сутки; у наркоманов же дозы в 1000-2000 мг морфинного эквивалента в сутки не редкость). Причем у больных, которые получают “правильную” ступенчатую анальгезию по мере нарастания болевого синдрома (сначала НПВС, затем НПВС с различными адъювантами, антидепрессантами, нейролептиками и др., затем НПВС + адъюванты + опиоид и т.д.) доза опиоида и толерантность к нему растет ЕЩЕ медленнее, чем у больных, сразу посаженных на опиоиды, а у больных, изначально посаженных на опиоиды, растет медленнее при добавлении НПВС и адъювантов, что как бы свидетельствует о том, что причиной роста дозы здесь является вовсе не опиоидная зависимость, не поиск кайфа, не погоня за ним, а объективное ускользание анальгетического эффекта со временем. И таких больных КАТЕГОРИЧЕСКИ НЕПРАВИЛЬНО рассматривать как наркоманов, как опиоидно зависимых. Наличие феномена толерантности и даже наличие синдрома отмены опиоидов (с гриппоподобными проявлениями, болями и т.д.) - еще не квалифицирующий признак опиоидной зависимости, даже если ТЕБЕ думается иначе. Квалифицирующий признак - погоня за кайфом и неограниченность, неумеренность в росте доз. И синдром отмены опиоидов у наркоманов ВСЕГДА протекает гораздо тяжелее, чем синдром отмены у больных с сильной хронической болью, и ВСЕГДА сопровождается аггравацией симптоматики и сильнейшей патологической тягой, неукротимым влечением достать наркотик любой ценой и любым способом, даже преступным, что, мягко говоря, не характерно для раковых больных даже с весьма интенсивными болями. И синдром отмены у наркоманов не купируется дозами, объективно снимающими клинические проявления с-ма, но не дающими кайфа - тяга сохраняется и требования “дать еще” сохраняются. Что опять-таки нехарактерно для больных, получающих опиоиды по показаниям.

Аналогичным образом у детей с СНВГ, леченых стимуляторами, доза амфетамина или метилфенидата растет вначале. И это НОРМАЛЬНО. А потом выходит на некоторую стабильную дозу и дальше не растет. И нарастание толерантности здесь - ТОЖЕ не является признаком физической зависимости или наркомании. А если рост толерантности начинает представлять проблему - здесь правильно не кричать “аааа зависимость” и отменять амфетамин, а добавлять агент с другим механизмом действия - например, ТЦА или атомоксетин.

А вот нарастание толерантности у истинных наркоманов, в том числе и у истинно бензозависимых лиц - это СОВЕРШЕННО ДРУГОЕ явление, с СОВЕРШЕННО ДРУГИМИ механизмами. И оно связано не с объективно ускользающим анксиолитическим эффектом бензодиазепинов или с объективно ускользающим анальгетическим эффектом опиоидных анальгетиков, или с объективно ускользающим снотворным эффектом зопиклона/золпидема, или с объективно ускользаюшим “упорядочивающим” эффектом амфетамина на больного с СНВГ, а с субъективной “погоней за кайфом”, с погоней за ускользающим эйфоригенным эффектом. Каковая погоня неизбежно приводит к приему на каждом этапе повышения объективно высоких и очень высоких доз причинного агента, будь то бензодиазепин, барбитурат, амфетамин, опиат или еще что. Доз, которые ЗАВЕДОМО БОЛЬШЕ, чем дозы, требуемые на данном этапе для получения желательного клинического эффекта (анксиолитического, анальгетического, снотворного, психостимулирующего, нужное подставить), доз, которые НЕ ТРЕБУЮТСЯ клинически, но которые АБСОЛЮТНО НЕОБХОДИМЫ наркоману для достижения “кайфа”, для получения эйфории. Такая политика, естественно, приводит к быстрому нарастанию толерантности и быстрому росту доз. Несравнимому ни по скорости роста, ни по конечной дозе с ростом доз у больных, которым соответствующий агент назначен по показаниям, и которые не склонны к злоупотреблению и поиску кайфа. А вот ты путаешь эти явления, объявляя ЛЮБОГО больного, у которого растет толерантность к бензо - “бензозависимым”.

Но вот далее Отличные результаты показывает новый транквилизатор ТЕНОТЕН. АД и погибель.

См. ниже.

А ниже у тебя ничего и нет, кроме беспомощного блеяния на уровне первоклассника сельской школы - “я на себе пробовал, оно работает, поверьте!!!”. Смешно, нелепо и жалко.

Концентрированный ад. Я устал. Могила переучит.

А по существу слабО?

Саша, по существу спорить с идиотом - себя не уважать. К тому же я тебе задал по существу совершенно конкретные вопросы про Тенотен, про то, каким образом молекула мышиного антитела могла бы преодолеть сначала ЖКТ с его кислотой, щелочью и ферментами и специализированными механизмами всасывания, НЕ предусматривающими всасывание крупных белковых молекул, затем обезвреживающую крупные молекулы систему ретикулоэндотелиальных элементов печени, затем иммунную систему крови, затем ГЭБ. И даже если бы преодолела - что полезного могло бы сотворить мышиное антитело к белку мозга с мозгом, если человеческий гомолог вызывает аутоиммунный энцефалит и обнаруживается при рассеянном склерозе, фебрильной кататонии и подобных неприятных штуках. Ты не ответил, что и характерно.

Frankenstein пишет:

А меня перекашивает от повсеместного применения лекарств с недоказанной эффективностью и безопасностью-афобазолов-мексидолов-ладастенов и тд. И тенотен к ним относится.

Победителей не судят.

Саша, ты здесь НЕ являешься победителем. Ты являешься бессознательным (надеюсь) лохотронщиком, назначающим ЗАВЕДОМО НЕ РАБОТАЮЩИЕ (не просто “недоказанные”, а НЕРАБОТАЮЩИЕ) препараты реально страдаюшим пациентам. И ладно бы ты осознавал, что назначаешь заведомое плацебо - плацебо тоже иногда нужно, и не всех больных нужно реально лечить, не всем нужны реальные лекарства с их реальными побочками. Так ведь нет - ты свято уверен, что, назначая Тенотен - назначаешь реально работающее лекарство. Поэтому у тебя нет понимания, когда МОЖНО и НУЖНО назначить его (отдавая себе полный отчет в том, что назначаешь плацебо). И поэтому же у тебя нет соответствующих этических ограничений - ведь ты же думаешь, что ЛЕЧИШЬ, что назначаешь работающее лекарство. Да еще и спасаешь больного от неизбежной жуткой бензодиазепиновой зависимости с помощью Тенотена. Герой какой.

Если эти средства помогают конкретным пациентам в их конкретных случаях

Ну вот конкретному Провизору в его конкретном случае “помогают” то АД, то нормотимики (литий, депакин), то сероквель, то ТМС.
Внимание, внезапно вопрос: показаны ли ему все эти препараты или какой-либо из них? А может, ему тоже Тенотен показан?

пускай перекашивает фармацевтических магнатов.

Их-то не перекашивает. Им похеру, ибо НОРМАЛЬНЫХ врачей, назначающих при тревожных состояниях все-таки анксиолитики и антидепрессанты, а никакой не тенотен и никакой не сонапакс, пока что, надеюсь, большинство. И с продажами соответствующих лекарств у фармкомпаний все нормально.

Перекашивает как раз твоих пациентов, которых ты без разбору объявляешь “бензозависимыми” и всем без разбору, не разбираясь в конкретной ситуации, отменяешь бензодиазепины, упаковываешь в острое отделение и т.д. Не сомневаюсь, что с таким отношением к “страшным, ужасным и опасным” бензодиазепинам и с такой любовью к лечению нейролептиками больных с тревожными состояниями ты еще и циклодол/акинетон жмотишь для пациентов, получающих НЛ.

Сонапакс(тиоридазин),также как и другие любимые многими психиатрами малые нейролептики-назначается сейчас довольно часто необоснованно,нужно всё-таки не забывать,что это нейролептик,антипсихотическое средство и должен по показаниям применяться только у больных F2__._ .

Внимательно прочитайте инструкцию к сонапаксу. Это ещё и “корректор поведения”.

“Корректором поведения” он является только в мутных головах постсовковых врачей.

Frankenstein, зачем топикстартеру сонапакс?

Заочно судить не берусь.

Не берешься - вот и не вякай, что будто бы он нужен, уместен и показан при каких бы то ни было тревожных состояниях. Ибо это не так.

А назначение сонапакса в 4х-летнем возрасте вы тоже одобряете?

Не являясь специалистом в области детской психиатрии также судить не берусь.

Саша, а в чем ты вообще являешься специалистом? Мы уже поняли, что ты не являешься специалистом в области наркологии, после того, что ты сперднул о метадоновой программе, о проблеме вторичной химической зависимости и о якобы “бензозависимых” (а на самом деле, просто тупо неправильно и неадекватно леченых) тревожных пациентах. Мы также поняли, что ты не являешься специалистом в малой психиатрии и в частности в лечении тревожных и невротических состояний, после того, как ты заявил, что при таких состояниях показан сонапакс. Мы также поняли, что ты не являешься специалистом в области психофармакологии, после того бреда, который ты не постеснялся опубликовать в журнале, про будто бы связь экстрапирамидных побочных явлений от НЛ с гипотензией и альфа-адреноблокирующим эффектом (что далеко не так). Мы также поняли, что ты не являешься специалистом в области доказательной медицины и организации клинических испытаний, после того, как ты начал выдвигать в качестве доказательства того, что Тенотен работает, собственный личный опыт.

Итак, вопрос: есть ли хоть одна область психиатрии, в которой ты считаешь себя специалистом? Хотелось бы проверить твой уровень знаний в оной, а то иначе как-то совсем печально получится.