Причины резистентности к терапии депрессии (рассуждение) · страница 4

user1321, сероквель надо было НЕ медленно наращивать, а стартовать с 300. Было бы легче. Миртазапин также надо не наращивать, а стартовать с 45-90 мг.

Ремерон я бы так резко не “дергал”, с 90 мг, все-таки от серотонинергический, хоть и не через механизм СИОЗС. Что касается его седации, то она и рядом не стоит с седацией от сероквеля. Кстати, на удивление, седацию от ремерона я не сильно ощущаю на фоне своего обычного сонливого состояния :) Он как бы обратный агонист H1 (не антагонист). По теории он должен сильнее сонливить чем сероквель (антагонист), но НЕТ. Препарат конкурирует с гистамином за рецептор, тут уж, кто кого вытеснит, насколько сильно цепляется к рецепторам. Видимо ремерон у меня “проигрывает” гистамину, поэтому не сильно сонливит.

15 мг пару дней, затем 30 мг. Там посмотрим. В перспективе планируется добавить СИОЗС ципралекс. Дозы буду подбирать по переносимости.

digitalzone пишет:
Недостаток дофамина. Или глутамата. И вот как бы это поправить, что бы все было как при том улучшении.

так дофамина или глутамата вам не хватает?

Да наверно и того и другого. Что-то я забыл глутаматную теорию, там же вроде дисфункция глутаматных рецепторов? И что-то там происходит, что вот это влияет не дофамин? Читал давно, могу точно не помнить.

так дофамина или глутамата вам не хватает?

Глутамат - это основной возбуждающий нейромедиатор в нервной системе. Насколько я помню, он является прекурсором GABA - основного тормозящего нейромедиатора. Прекурсором же глутамата является глутамин. Вот такая вот зависимость интересная. Поэтому говорить о недостатке глутамата бессмысленно. Есть какой-то дисбаланс в плотности и чувствительности рецепторов, есть неправильно функционирующие ядра нейронов, которые поддерживают такой дисбаланс (неправильно формируют энзимы, рецепторы). И все это в какой-то определенной области мозга. Но само по себе выражение “нехватка” нейромедиатора весьма противоречиво. Разве что только после употребления какой-то наркоты (экстази), которая истощает запасы нейромедиатора в депо.

В рамках данной ветки хочу поделиться ссылками на две интересные статьи Ю.Л.Нуллера:

1. Тревога и ее терапия
2. Диагностика и терапия деперсонализационного расстройства (не могу вставить ссылку, с ней не отправляется сообщение, но найти ее можно, если захотеть).

Сегодня открыл для себя много нового или хорошо забытого старого. Причиной резистентности терапии депрессий является деперсонализация. Читая статью, понял, что все, что написано на 100% относится ко мне с выраженностью симптомов на среднем уровне. Тревожный тип личности + хронический стресс = хроническая усталость. Тревожный тип личности + острый стресс = деперсонализация + депрессия. Примерно такие выводы для себя с сделал.

Теперь про “окно” на флуоксетине и его истинные причины. То, что я писал в начале ветки все же мало вероятно, хотя некая доля логики в этом есть. Выброс дофамина был, но вызван он был вряд ли блокадой 5HT2C. Вызван он был тем, что я подозревал еще 3 года назад, но сама идея казалась мне тогда бредовой. В статье Нуллера я нашел ответ на свой вопрос - как хронический, так и острый стресс может приводить к выбросу в кровь эндогенных опиатов. Сильнейшая тревога от флуоксетина с ощущением потери рассудка привела к защитной реакции - выбросу эндорфинов. Ну а там, по цепочке, и к выбросу дофамина. Это был чисто опиатный кайф, именно это ощущение “из детства” описывают героиновые наркоманы. Ясного мира, полного красок, запахов, звуков.

Нуллер осознает резистентность деперсонализации как основного заболевания, так и в букете с депрессией, шизофренией и т.п. Причем резистентность проявляется не только в снятии симптомов деперсонализации, но и сопутствующего заболевания. Он пишет, что у людей с деперсонализацией практически отсутствует реакция на обычные дозы диазепиновых транквилизаторов - их “берут” только конские дозы. И реакция на диазепамовый тест у них особенная, положительная. Я пробовал пару таблеток диазепама еще 3 года назад - 0 результата. Никакого анксиолитического эффекта, никакой сонливости. Как-будто выпил крахмал - это реально расходится с тем, что испытывают обычные люди.

Нуллер предлагает пробивать деперсонализацию диазепамовыми транквилизаторами (феназепам, например). В суточных дозах до 15-20 мг. Кто что думает по этому поводу?

user1321 пишет:
Тревожный тип личности + хронический стресс = хроническая усталость.

Вот тут Вы фуфель написали. Ананкасты бывают крайне фронтальные люди. Вспоминаю своих задротиков одногрупников, чудаки могли очень эффективно и быстро(что немаловажно) вкалывать по 6-8 часов в универе, и после дома ещё часа по 4. Повторю все делали очень быстро и ОЧЕНЬ эффективно. Тоесть объективно лоб варит распрекрастно и при этом все слабоконтактные социофобы до ахтунга обросшие обсессиями. Эмоциональность скрытая но тоже очень яркая, обидчевые, волевые и до сцанины тревожные. А-а-абсолютно ни про какую хроническую усталость не может идти речь. Проще говоря астения НЕ ЯВЛЯЕТСЯ нозоспецифическим синдромом для тревожных расстройств.

И как мне кажется для ребят данного типа серотониновый дефицит и в частности гипоактивность 5НТ2С играет не последнюю роль в их успешности.

споминаю своих задротиков одногрупников, чудаки могли очень эффективно и быстро(что немаловажно) вкалывать по 6-8 часов в универе, и после дома ещё часа по 4.

Учеба в ВУЗ-ах при нормальных условиях для тех людей, кто шарит, стрессом не является - она в кайф. Ибо ты шаришь, и у тебя все получается, а остальные позади.

Тоесть объективно лоб варит распрекрастно и при этом все слабоконтактные социофобы до ахтунга обросшие обсессиями.

Интересно, как проводилась постановка диагноза, на глаз со стороны? Или все интроверты, по вашему, обросшие обсессиями социофобы?

Жизнь в условиях хронического стресса сама по себе угнетает нервную систему, это своего рода “выгорание”. Когда повышенные умственные нагрузки, которые необходимо терпеть. Когда стоит планка, которую нельзя не взять, но задача эта из ряда запредельных. Это все факторы, которые сказываются на ЦНС. У тревожных людей стресс переносится сложнее, чем у нетревожных, которым все по-фигу. Именно тревога в ее экстремуме приводит к деперсонализации.

споминаю своих задротиков одногрупников, чудаки могли очень эффективно и быстро(что немаловажно) вкалывать по 6-8 часов в универе, и после дома ещё часа по 4.

Учеба в ВУЗ-ах при нормальных условиях для тех людей, кто шарит, стрессом не является - она в кайф. Ибо ты шаришь, и у тебя все получается, а остальные позади.

Тоесть объективно лоб варит распрекрастно и при этом все слабоконтактные социофобы до ахтунга обросшие обсессиями.

Интересно, как проводилась постановка диагноза, на глаз со стороны? Или все интроверты, по вашему, обросшие обсессиями социофобы?

Жизнь в условиях хронического стресса сама по себе угнетает нервную систему, это своего рода “выгорание”. Когда повышенные умственные нагрузки, которые необходимо терпеть. Когда стоит планка, которую нельзя не взять, но задача эта из ряда запредельных. Это все факторы, которые сказываются на ЦНС. У тревожных людей стресс переносится сложнее, чем у нетревожных, которым все по-фигу. Именно тревога в ее экстремуме приводит к деперсонализации.

user1321 пишет:
Учеба в ВУЗ-ах при нормальных условиях для тех людей, кто шарит, стрессом не является - она в кайф. Ибо ты шаришь, и у тебя все получается, а остальные позади.

Да херя. Особенно в сессию, онанизмЪ пылесосом.

Интересно, как проводилась постановка диагноза, на глаз со стороны? Или все интроверты, по вашему, обросшие обсессиями социофобы?.

Интровертность/экстровертность это не психопатологическая категория. Это какая-то психологическая шняга. Патология психики определялась с ориентацией на международный классификатор.

Жизнь в условиях хронического стресса сама по себе угнетает нервную систему, это своего рода “выгорание”.

Каким образом ЦНС угнетается, хотя бы клиническое проявление этого “угнетения” опишите? Я Вам скажу даже больше, ЦНС со временем приспосабливается к специфическим ситрессам(в том числе и умственным нагрузкам). Конечно все зависит от выраженности стрессового фактора, но в целом адаптация идет. Могу миллион примеров привести.

Именно тревога в ее экстремуме приводит к деперсонализации.

С этим согласен в частности. Отсрая тревога выдает ДП/ДР синдром. Но вот связь хронической с астенией это тюфтень.

В тему насчет допаминовой депрессии. Резко бросил эглонил, который пил месяц 150мг в сутки, и словил на след день чернющую тоску и безысходность. Так вот может это острая нехватка допамина?