https://psychoreanimatology.org/forum/voprosy-i-repliki/4243-prichiny-rezistentnosti-k-terapii-depressii-rassuzhdenie/Recent content in Причины резистентности к терапии депрессии (рассуждение) on Психиатрия и психореаниматологияHugoru-RUSun, 22 Dec 2013 19:57:06 +0400Sun, 22 Dec 2013 19:57:06 +0400<p>В тему насчет допаминовой депрессии. Резко бросил эглонил, который пил месяц 150мг в сутки, и словил на след день чернющую тоску и безысходность. Так вот может это острая нехватка допамина?</p>Fri, 10 Aug 2012 14:32:54 +0400<blockquote> <p>user1321 пишет:<br> Учеба в ВУЗ-ах при нормальных условиях для тех людей, кто шарит, стрессом не является - она в кайф. Ибо ты шаришь, и у тебя все получается, а остальные позади.</p> </blockquote> <p>Да херя. Особенно в сессию, онанизмЪ пылесосом.</p> <blockquote> <p>Интересно, как проводилась постановка диагноза, на глаз со стороны? Или все интроверты, по вашему, обросшие обсессиями социофобы?.</p> </blockquote> <p>Интровертность/экстровертность это не психопатологическая категория. Это какая-то психологическая шняга. Патология психики определялась с ориентацией на международный классификатор.</p>Fri, 10 Aug 2012 12:15:22 +0400<blockquote> <p>споминаю своих задротиков одногрупников, чудаки могли очень эффективно и быстро(что немаловажно) вкалывать по 6-8 часов в универе, и после дома ещё часа по 4.</p> </blockquote> <p>Учеба в ВУЗ-ах при нормальных условиях для тех людей, кто шарит, стрессом не является - она в кайф. Ибо ты шаришь, и у тебя все получается, а остальные позади.</p> <blockquote> <p>Тоесть объективно лоб варит распрекрастно и при этом все слабоконтактные социофобы до ахтунга обросшие обсессиями.</p> </blockquote> <p>Интересно, как проводилась постановка диагноза, на глаз со стороны? Или все интроверты, по вашему, обросшие обсессиями социофобы?</p>Fri, 10 Aug 2012 12:11:38 +0400<blockquote> <p>споминаю своих задротиков одногрупников, чудаки могли очень эффективно и быстро(что немаловажно) вкалывать по 6-8 часов в универе, и после дома ещё часа по 4.</p> </blockquote> <p>Учеба в ВУЗ-ах при нормальных условиях для тех людей, кто шарит, стрессом не является - она в кайф. Ибо ты шаришь, и у тебя все получается, а остальные позади.</p> <blockquote> <p>Тоесть объективно лоб варит распрекрастно и при этом все слабоконтактные социофобы до ахтунга обросшие обсессиями.</p> </blockquote> <p>Интересно, как проводилась постановка диагноза, на глаз со стороны? Или все интроверты, по вашему, обросшие обсессиями социофобы?</p>Thu, 09 Aug 2012 21:56:27 +0400<blockquote> <p>user1321 пишет:<br> Тревожный тип личности + хронический стресс = хроническая усталость.</p> </blockquote> <p>Вот тут Вы фуфель написали. Ананкасты бывают крайне фронтальные люди. Вспоминаю своих задротиков одногрупников, чудаки могли очень эффективно и быстро(что немаловажно) вкалывать по 6-8 часов в универе, и после дома ещё часа по 4. Повторю все делали очень быстро и ОЧЕНЬ эффективно. Тоесть объективно лоб варит распрекрастно и при этом все слабоконтактные социофобы до ахтунга обросшие обсессиями. Эмоциональность скрытая но тоже очень яркая, обидчевые, волевые и до сцанины тревожные. А-а-абсолютно ни про какую хроническую усталость не может идти речь. Проще говоря астения НЕ ЯВЛЯЕТСЯ нозоспецифическим синдромом для тревожных расстройств.</p>Thu, 09 Aug 2012 19:43:52 +0400<p>В рамках данной ветки хочу поделиться ссылками на две интересные статьи Ю.Л.Нуллера:</p> <ol> <li><a href="http://psychiatry.spsma.spb.ru/lib/nuller/anxiety.htm">Тревога и ее терапия</a></li> <li>Диагностика и терапия деперсонализационного расстройства (не могу вставить ссылку, с ней не отправляется сообщение, но найти ее можно, если захотеть).</li> </ol> <p>Сегодня открыл для себя много нового или хорошо забытого старого. Причиной резистентности терапии депрессий является деперсонализация. Читая статью, понял, что все, что написано на 100% относится ко мне с выраженностью симптомов на среднем уровне. Тревожный тип личности + хронический стресс = хроническая усталость. Тревожный тип личности + острый стресс = деперсонализация + депрессия. Примерно такие выводы для себя с сделал.</p>Wed, 01 Aug 2012 07:42:55 +0400<blockquote> <p>так дофамина или глутамата вам не хватает?</p> </blockquote> <p>Глутамат - это основной возбуждающий нейромедиатор в нервной системе. Насколько я помню, он является прекурсором GABA - основного тормозящего нейромедиатора. Прекурсором же глутамата является глутамин. Вот такая вот зависимость интересная. Поэтому говорить о недостатке глутамата бессмысленно. Есть какой-то дисбаланс в плотности и чувствительности рецепторов, есть неправильно функционирующие ядра нейронов, которые поддерживают такой дисбаланс (неправильно формируют энзимы, рецепторы). И все это в какой-то определенной области мозга. Но само по себе выражение &ldquo;нехватка&rdquo; нейромедиатора весьма противоречиво. Разве что только после употребления какой-то наркоты (экстази), которая истощает запасы нейромедиатора в депо.</p>Tue, 31 Jul 2012 19:32:19 +0400<p>Да наверно и того и другого. Что-то я забыл глутаматную теорию, там же вроде дисфункция глутаматных рецепторов? И что-то там происходит, что вот это влияет не дофамин? Читал давно, могу точно не помнить.</p>Tue, 31 Jul 2012 19:22:15 +0400<blockquote> <p>digitalzone пишет:<br> Недостаток дофамина. Или глутамата. И вот как бы это поправить, что бы все было как при том улучшении.</p> </blockquote> <p>так дофамина или глутамата вам не хватает?</p>Tue, 31 Jul 2012 17:33:30 +0400<blockquote> <p>user1321, сероквель надо было НЕ медленно наращивать, а стартовать с 300. Было бы легче. Миртазапин также надо не наращивать, а стартовать с 45-90 мг.</p> </blockquote> <p>Ремерон я бы так резко не &ldquo;дергал&rdquo;, с 90 мг, все-таки от серотонинергический, хоть и не через механизм СИОЗС. Что касается его седации, то она и рядом не стоит с седацией от сероквеля. Кстати, на удивление, седацию от ремерона я не сильно ощущаю на фоне своего обычного сонливого состояния :) Он как бы обратный агонист H1 (не антагонист). По теории он должен сильнее сонливить чем сероквель (антагонист), но НЕТ. Препарат конкурирует с гистамином за рецептор, тут уж, кто кого вытеснит, насколько сильно цепляется к рецепторам. Видимо ремерон у меня &ldquo;проигрывает&rdquo; гистамину, поэтому не сильно сонливит.</p>Tue, 31 Jul 2012 13:32:42 +0400<p>Да тут шизофрения-нешизофрения, депрессия-недепрессия, все равно. У меня может и диагноза как бы три: F21.3, F21.5, F20.6. Тут все дело в синдроме. И синдром у меня - апато-абулический. Недостаток дофамина. Или глутамата. И вот как бы это поправить, что бы все было как при том улучшении.</p>Tue, 31 Jul 2012 13:09:17 +0400<p>user1321, сероквель надо было НЕ медленно наращивать, а стартовать с 300. Было бы легче. Миртазапин также надо не наращивать, а стартовать с 45-90 мг.</p> <p>У этих 2х лекарств (кстати, так же и у клозапина) парадоксальное свойство при повышении дозировки седация падает, а не увеличивается.</p>Tue, 31 Jul 2012 05:41:17 +0400<blockquote> <p>никак, для врачей дофамин это враг номер 1. даже местные, вроде продвинутые отказываются признавать &ldquo;дофаминовую депрессию&rdquo;<br> Но у меня не депрессия&hellip; <img src="https://psychoreanimatology.org/img/smilies/smil43a5ac7c03d77.gif" alt=":-("></p> </blockquote>Mon, 30 Jul 2012 22:23:41 +0400<blockquote> <p>Как подсказать врачу&hellip;<br> никак, для врачей дофамин это враг номер 1. даже местные, вроде продвинутые отказываются признавать &ldquo;дофаминовую депрессию&rdquo;</p> </blockquote>Mon, 30 Jul 2012 21:26:22 +0400<p>Такая тема, а меня тут еще нет :(<br> Как подсказать врачу, что позитивный эффект в первые дни приема 2.5 мг трифтазина есть именно выброс дофамина, а не антипсихотическое/растормаживающее действие трифтазина? Вроде он уже и опыта в этом на мне поднабрался, а все равно надеется, что трифтазин и дальше будет помогать. Другой врач в отпуске, подсказать ему это не может.<br> Подобные улучшения у меня были на всех типичных и не очень НЛ в малых дозах (исключение - рисполепт, тогда изменение было на максимальной дозе) и все носили одинаковый характер - довольно быстрое начало, и чем сильней изменение, тем быстрее начинается, постепенное окончание, в некоторых случаях - ощущения изменения психики, а полтора года назад и вовсе было полный сброс всего мозга и новое его включение на качественно новом уровне, жаль только, что длилось три часа.</p>Mon, 30 Jul 2012 21:07:13 +0400<p>ремерон то-же сильно блочит h1. мои попытки скорректировать этот баг бетагистином успехом не увенчались</p>Mon, 30 Jul 2012 20:37:53 +0400<p>Отпишу небольшой трип-репорт по поводу приема сероквеля. Начал с 25 мг и медленно наращивал до 150 мг с шагом 25 мг в день. На дозе 150 мг просидел 8 дней и сдался. Препарат не мой. В первый же день приема просто вырубило от сонливости. Закладывает нос от расширения сосудов, сильная ортостатическая гипотензия. Иногда даже боялся ночью встать с кровати, чтобы не убиться по пути в туалет. Жуткая сонливость, которая граничит с опьянением. Я от полбутылки водки в свое время так тупо себя не ощущал. Препарат имеет короткий период полу-выведения. Но даже при таком раскладе больше половины следующего дня состояние отупления, котелок не варит, сложно сконцентрироваться, сонливость.</p>Thu, 12 Jul 2012 03:15:17 +0400<blockquote> <p>user1321, флуоксетин partial agonist 5-HT2C, а не антагонист.</p> </blockquote> <p>Я, наверное, не просто так тут на десять листов распинаюсь? Ясное дело, что флуоксетин непрямой агонист посредством СИОЗС механизма. Но он также является <strong>антагонистом 5HT2C</strong>, согласно последним исследованиям.</p> <blockquote> <p>Более того, они даже обратные агонисты. Т.е. это как отрицательное значение, которое даже ниже нуля.</p> </blockquote> <p>Все (большинство) антидепрессанты - непрямые агонисты серотониновых рецепторов через механизм обратного захвата или механизм разрушения посредством МАО. Тот факт, что они кроме всего прочего еще и обратные агонисты (как side-effect), к сожалению ни о чем не говорит, так как значение имеет совокупное влияние лигандов на мембрану. И перевешивает здесь, я уверен, именно увеличение концентрации серотонина.</p>Wed, 11 Jul 2012 21:54:51 +0400<blockquote> <p>Из АД&rsquo;ов полными антагонистами являются, к примеру, миансерин-миртазапин.</p> </blockquote> <p>Более того, они даже обратные агонисты. Т.е. это как отрицательное значение, которое даже ниже нуля.</p>Wed, 11 Jul 2012 21:34:22 +0400<p>user1321, флуоксетин partial agonist 5-HT2C, а не антагонист.</p> <p>На деле же, он проявляет свойства агониста, отсюда и анорексигенный эффект.</p> <p>Из АД&rsquo;ов полными антагонистами являются, к примеру, миансерин-миртазапин.</p> <p>И кветиапин, кстати, антагонист 5-HT2A, а не 5-HT2C.</p>Sat, 07 Jul 2012 19:28:59 +0400<blockquote> <p>А уместно ли причины резистентности депрессии сводить только к изменению чувствительности и плотности рецепторов?</p> </blockquote> <p>В мозге несколько десятков типов рецепторов. В одних частях мозга они отвечают за одно, в других - за другое. Например, дофаминовые D2 в разных областях отвечают за развитие психозов, регулировки пролактина через гипофиз, двигательные механизмы (если грубо говорить). Все рецепторные системы взаимосвязаны. Одно влияет на другое, то, в свою очередь, на третье и так по цепочке. Это, своего рода, причинно-следственные связи. Я склонен полагать, что все психические расстройства происходят из-за того, что в каком-то звене (или звеньях) происходит сбой. Обусловленный органическими или генетическими причинами. Этот сбой тянет за собой целую вереницу нарушений. И в конечном итоге проявляется в виде конкретного заболевания. Все проблемы человека со здоровьем имеют биохимическую природу. Если бы только можно было бы точно локализовать где сбой и воздействовать на ПРИЧИНУ, то проблем бы не было с лечением. По большому счету, лечится следствие. Как, например, типичные нейролептики блокируют D2 рецепторы, везде и неселективно. Психоз уходит, но имеем кучу побочек из-за такого залпа из пушки по воробьям. Если бы только можно было выявить корень зла - то звено, где произошел сбой и воздействовать на него. Все по цепочке бы восстановилось в норму.</p>Wed, 04 Jul 2012 20:45:18 +0400<p>А уместно ли причины резистентности депрессии сводить только к изменению чувствительности и плотности рецепторов?А почему этой причиной не может быть атрофия того же префронтального кортекса как следствие,например,хронического стресса?И тогда любые манипуляции с рецепторами по большому счету бесперспективны.У меня после приема агомелатина только внутреннее напряжение и бессонница с последующей дневной разбитостью.У кого положительный опыт приема этого препарата-просьба отписаться.</p>Sun, 01 Jul 2012 01:33:21 +0400<p>Юзеру ответ (не с руки цитатки делать).<br> Шар или бар я не знаю, есть аргументы в пользу как одного,так и другого. Мне без разницы.<br> Что касается отчетливого действия лекарств. На меня действительно как различного вида психостимуляторы, так и транквилизаторы, так и НЛ, НТ и АД почти не действуют по основному своему профилю. Было бы,конечно,интересно узнать,почему. Вот реально, кто с чего кайфоловит, а мне вообще параллельно((<br> Единственное,что было точно (я не о побочках,их я ловлю частенько от разного рода препаратов)-это действие амитриптилина. Первый раз я ушла от него в гипоманию (на первых порах,потом перестал ощущаться), второй раз были капельницы-словила аццкую смешанку, ттт. Второй раз реально почувствовала велаксин (300мг) - депру ослабил хорошо,но побочки чет были несовместимы с жизнью. Планирую к нему возвращаться более осторожно. Вообще, крутяшный препарат.</p>Sat, 30 Jun 2012 16:24:58 +0400<p><em>Патогенез (причины) нейролептического дефицитарного синдрома связывают с избыточной блокадой дофаминергических рецепторов в префронтальных и фронтальных долях коры (что приводит к когнитивным нарушениям и развитию апато-абулического синдрома, аналогичного по патогенезу апато-абулии при шизофрении и тоже связанного со снижением дофаминергической нейропередачи в лобных долях), в лимбической системе (что приводит к снижению эмоциональной реактивности, эмоциональному оскудению и отупению, безразличию, к развитию нейролептической депрессии или дисфории), в гиппокампе (что приводит к нарушениям памяти) и в нигростриарной системе (что приводит к развитию сопутствующих экстрапирамидных нарушений — лекарственного паркинсонизма и акатизии).</em></p>Sat, 30 Jun 2012 16:16:18 +0400<blockquote> <p>user1321 пишет:<br> Почему тогда вы не принимаете клозапин, раз он такой хороший и действует на корень зла?</p> </blockquote> <p>Потому что клозапин имеет смертельно опасные побочки такие как агранулоцитоз.</p> <blockquote> <p>Почему принимаете кветиапин, который в вашей дозировке 300 мг как антипсихотик, вроде бы, и не работает?</p> </blockquote> <p>В такой дозе он работает и как антипсихотик. Другое дело что острый психоз не заглушит, но мне и не нужно.</p> <blockquote> <p>И вот такой у меня вопрос - что плохого в гипомании?</p> </blockquote>Fri, 29 Jun 2012 18:24:23 +0400<blockquote> <p>видите ли, у меня большой опыт фармупотребления. и лишь дважды я могу сказать о четко выраженном основном эффекте препарата (не побочном).</p> </blockquote> <p>Какой был препарат, дозировка?</p> <p>А по поводу диагноза, так бывает? Когда ШАР и БАР одновременно? Или это одно и то же?</p> <p>У вас совсем не то, что у меня, нет соматики практически (кроме бессонницы в гипомании), нет тревоги. Видимо, с 5HT2C у вас все в порядке, корень проблемы лежит в чем-то другом. А вальдоксан, действительно, просто выпал а период гипомании и обострил ее. Как антидепрессант при классической депре он слабенький, доказательная база весьма спорная. Его вообще запретить хотели из-за того, что результаты исследований противоречивые. А то, что он агонист мелатониновых рецепторов, фиг его знает. Как препарат от бессонницы от точно не позиционируется.</p>Fri, 29 Jun 2012 16:04:11 +0400<p>по-мойму, вальдоксан активизирует как допинг<br> напридумывали себе понятий - гипомания</p>Fri, 29 Jun 2012 11:38:01 +0400<blockquote> <p>Какой у вас диагноз?</p> </blockquote> <p>ШАР/БАР</p> <blockquote> <p>Есть ли тревога в анамнезе?</p> </blockquote> <p>есть, не особо беспокоит.</p> <blockquote> <p>Есть ли соматические жалобы (так называемые симптомы маскированной депрессии)?</p> </blockquote> <p>бессонница иногда.</p> <blockquote> <p>Есть ли утомляемость и проблема с мотивацией?</p> </blockquote> <p>когда в депрессии, есть, конечно.</p> <blockquote> <p>Почитайте мой первый пост. Могли совпасть звезды, а мог и вальдоксан так отработать по вашей проблеме.</p> </blockquote> <p>видите ли, у меня большой опыт фармупотребления. и лишь <em>дважды</em> я могу сказать о четко выраженном основном эффекте препарата (не побочном). мне начали давать вальдоксан, когда у меня началась аццкая бессоница. нередко мои аццкие бессонницы перетекают в гипомании. поэтому логичнее сделать вывод, что гипоманька начиналась, вальдоксан инсомнию не убрал + масла в огонь подкинул.</p>Fri, 29 Jun 2012 05:43:34 +0400<blockquote> <p>Антипсихотик это препарат который по определению лечит шизофрению. И самое важное в современном понимании шизофрении это то что дофамин это КОНЕЧНОЕ звено патогенеза шизы, но НЕ ГЛАВНОЕ! Есть такой нейромедиатор глутамат и есть его один рецептор в моцке NMDA(именуют) который прямо отвественный за регуляцию дофамина в мозге между мезолимбикой и мезокортиком. И препараты которые так или иначе его активируют являются антипсихотиками при этом они могут вообще никак прямо не взаимодействовать с Д2 собсно. Понимаете?<br> Поэтому эти препараты глушат позитивные симптомы шизофрении и в тоже время убирают негативную симптоматику и убирают когнитивный дефицит специфический для шизофрении. Ибо они слабо или вообще не взаимодействуют с Д2. Понимаете?</p> </blockquote>Thu, 28 Jun 2012 23:19:03 +0400<p>Тут кто-то про вальдоксан спрашивал. Я тестила, так совпали звезды на небе, что выпала в гипоманию тогда. Вряд ли от него, не знать. Сон не улучшил. Побочек-ноль, и то хорошо.</p>Thu, 28 Jun 2012 21:32:03 +0400<blockquote> <p>user1321 пишет:<br> Антипсихотик, по определению - что-то, что купирует психоз (продуктивную симптоматику: бред, галлюцинации и так далее). В высоких дозах атипики глушат когнитивку (являются антипсихотиками) - это вероятно, совсем не то, что вам надо. Я так понял, вы, наоборот, хотите стать сверх-человеком. Тогда при чем тут антипсихотики. Какая-то подмена понятий :)</p> </blockquote> <p>Антипсихотик это препарат который по определению лечит шизофрению. И самое важное в современном понимании шизофрении это то что дофамин это КОНЕЧНОЕ звено патогенеза шизы, но НЕ ГЛАВНОЕ! Есть такой нейромедиатор глутамат и есть его один рецептор в моцке NMDA(именуют) который прямо отвественный за регуляцию дофамина в мозге между мезолимбикой и мезокортиком. И препараты которые так или иначе его активируют являются антипсихотиками при этом они могут вообще никак прямо не взаимодействовать с Д2 собсно. Понимаете?<br> Поэтому эти препараты глушат позитивные симптомы шизофрении и в тоже время убирают негативную симптоматику и убирают когнитивный дефицит специфический для шизофрении. Ибо они слабо или вообще не взаимодействуют с Д2. Понимаете?</p>Thu, 28 Jun 2012 21:01:39 +0400<p>user1321, Вы вообще походу не понимаете что такое антипсихотики собсно, что такое шизофрения и понятие атипизма тоже не совсем Вам знакомо. Есть такой атипик как клозапин(слыхали про такой?). ДЫк вот этот препарат общепризнанно является самым мощным антипсихотиком, при этом степень его блокады Д2 рецептора минимальана. Вот с этого и начинайте изучать шизофрению, как так может быть что препарат с минимальной блокадой Д2 является клинически самым сильным антипсихотиком. Причем он самый эффективный как в отношении позитивных, так и в отношении негативных симптомов.</p>Thu, 28 Jun 2012 20:47:48 +0400<blockquote> <p>Я не принимаю психостимуляторы самой разной природы. Ну равзе что кофеин в жидком виде :) Я принимаю много антипсихотиков самой разной природы.</p> </blockquote> <p>Все равно ничего не понимаю. С какой целью? Атипичные нейролептики в низких субпсихотических дозах на продуктивную симптоматику не влияют, только на аффект и антипсихотиками не являются. Антипсихотик, по определению - что-то, что купирует психоз (продуктивную симптоматику: бред, галлюцинации и так далее). В высоких дозах атипики глушат когнитивку (являются антипсихотиками) - это вероятно, совсем не то, что вам надо. Я так понял, вы, наоборот, хотите стать сверх-человеком. Тогда при чем тут антипсихотики. Какая-то подмена понятий :)</p>Thu, 28 Jun 2012 20:34:16 +0400<blockquote> <p>user1321 пишет:<br> Если честно, то почти вообще не ориентируюсь. Для меня шизофрения ассоциируется с гиперстимуляцией дофаминовых рецепторов.</p> </blockquote> <p>Ну это уже давно устаревшее представление. Почитайте новые гипотезы патогенеза шизы. Точнее она одна - глутаматная, а все остальное её дополняют, доописывают, дообъясняют.</p> <blockquote> <p>Плюс принимаете антидепрессант. Плюс психостимуляторы самой разной природы.</p> </blockquote> <p>Пиразидол он же антидепрессант и он же психостимулятор. Он один. Я не принимаю психостимуляторы самой разной природы. Ну равзе что кофеин в жидком виде :)<br> Я принимаю много антипсихотиков самой разной природы.</p>Thu, 28 Jun 2012 20:10:35 +0400<blockquote> <p>Вам нужно почитать РКИ по шизе, гипотезы патогенеза и методы терапии, в т.ч. все second line. Видимо Вы очень слабо ориентируетесь по шизофрении.</p> </blockquote> <p>Если честно, то почти вообще не ориентируюсь. Для меня шизофрения ассоциируется с гиперстимуляцией дофаминовых рецепторов. И классическое лечение - заблокировать дофаминовую передачу. А термин антипсихотик тоже - блокатор дофаминовой передачи. Но вы принимаете кветиапин в дозе, которой он антипсихотиком не является. Плюс принимаете антидепрессант. Плюс психостимуляторы самой разной природы. Что вы имеете ввиду, когда говорите, что &ldquo;он хороший антипсихотик&rdquo;? Он хорошо купирует продуктивную симптоматику? Или негативную? Или вообще что? Цель у вас какая, набрать побольше дофамина в лобной доле?</p>Thu, 28 Jun 2012 19:39:26 +0400<blockquote> <p>user1321 пишет:</p> <ol> <li>Что дает фолиевая (птероилглутаминовая) кислота?</li> </ol> </blockquote> <p>Очень не слабый антипсихотик. Где-то он на уровне с атипиками. Механизм воздействия сложный и комплексный. Правда комплексный, она же влияет и на метилирование ДНК.</p> <blockquote> <ol start="2"> <li>Что дает АЦЦ (ацетилцистеин), это же отхаркивающий препарат?!</li> </ol> </blockquote> <p>Антипсихотик такого быстрого действия. Воздействует на основной механизм выброса глутамата в моцке. Через цистеин-глутаматный обмен глия выбрасывает вроде как 60% мозгового глутамата. Это много, эффект моментальный и на лице.</p> <blockquote> <ol start="3"> <li>Что дает коньяк не спрашиваю, но интересно, а зачем вам дисфория? Многие от нее избавиться хотят, а вы за ней гоняетесь, в чем прикол?</li> </ol> </blockquote> <p>Считай самый продуктивный аффект. Она же гиперстеничная депрессия. Она же признак наличия дофамина в мозге, перевозбуждения коры лба.</p>Thu, 28 Jun 2012 19:20:16 +0400<blockquote> <p>Основа схемы - разнообразная антипсихота:<br> Кветиапин 300 мг(он же и нормотимик), птероилглютаминовая кислота 600мкг(сейчас убрал ибо нужно исключить канцерогены, а я курю), ацетилцистеин разово симптоматически(доводил до 1400 мг расторимого в шипучках). Подтачиваю ГАМКшку разовыми транками(чаще фито) и этанолом(коньяк предпочитаю), смотрю что дисфорит получше. Донепезил планирую добавить, но боюсь перегнуть палку, а там период полувыведения over 9000.<br> Из АДов:<br> Пиразидол 300мг(он ПС неплохой, и серьезно так может подрасскачать фазы, но у меня пока ТТТ), омегу витрумовскую 1 табл.</p> </blockquote>Thu, 28 Jun 2012 18:53:12 +0400<blockquote> <p>user1321 пишет:<br> кой НЛ и какой АД сейчас принимаете и в какой дозе? И какие были основные жалобы изначально?</p> </blockquote> <p>Изначально была депра. Врач-психиатр из павловки поставил депру. Потом фарм ремиссия неполная. После вновь ухудшения состояния, потом вновь ремиссия неполная но аутохонная(сама собой случилась). Потом вновь ухудшение. Вновь обратился к психиатрам сдешним и ИРЛовским. Сошлись во мнении что это биполяра. Сейчас интермиссия полная и крутая :)</p> <p>Интересуюсь восновном шизофренией, хотя психозов у меня никогда не было. Почему шизой? Потому что ничто как патогенез шизы и эпилепсии не расскрывает секретов загонки дофамина в лоб, а его там много не бывает :)</p>Thu, 28 Jun 2012 17:11:34 +0400<blockquote> <p>user1321, попробуйте переориентировать терапию в более так сказать антипсихотическую сторону, антинегативную.</p> <p>У меня схема это многокомпонентная антипсихота + АДы с выраженным ПС компонентом. Правда и тревога заметно усилилась, но в итоге лучший работник на предприятии. Холинергетик ещё хочу добавить, но боюсь не подвывезу, судорог боюсь очень.</p> </blockquote> <p>А можете подробно расписать, какой НЛ и какой АД сейчас принимаете и в какой дозе? И какие были основные жалобы изначально?</p>Thu, 28 Jun 2012 15:59:30 +0400<blockquote> <p>user1321 пишет:</p> <blockquote> <p>Вы верите, что при запущенных тяжелых состояниях возможно восстановить психику на 100%?</p> </blockquote> <p>Это смотря что, и смотря какой прогноз. В моем случае я писал, что в один день исчезла вся негативная симптоматика, причем кроме флуоксетина в крови ничего постороннего не было.</p> </blockquote> <p>ну, у меня тоже допаминовая депрессия<br> первым моим антидепрессантом и был флуоксетин на дозе 60 мг, он заработал на 3-м месяце<br> стало легче, на 60-70%, но полной ремиссии не было &hellip; чтоб все как раньше , стрессоустойчивость низкая</p>Thu, 28 Jun 2012 15:50:56 +0400<p>user1321, попробуйте переориентировать терапию в более так сказать антипсихотическую сторону, антинегативную.</p> <p>У меня схема это многокомпонентная антипсихота + АДы с выраженным ПС компонентом. Правда и тревога заметно усилилась, но в итоге лучший работник на предприятии. Холинергетик ещё хочу добавить, но боюсь не подвывезу, судорог боюсь очень.</p>Thu, 28 Jun 2012 15:44:20 +0400<blockquote> <p>Polina_Sto пишет:<br> Вы , действительно, верите, что всем с чудотворными подобранными супер-пупер схемами ( Бекером или кем-то другим) всегда виолетово ? Я - нет !</p> </blockquote> <p>Я знаю. Ибо сам в какой-то близкой к 100% ремиссии, по состоянию некоторых псих функций таким как сейчас вообще никогда не был, это явно больше чем 100%.</p>Thu, 28 Jun 2012 15:26:43 +0400<p>Википедия, конечно хорошо, но вот еще более полная инфа: <a href="http://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1111/j.1601-183X.2007.00316.x/full">http://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1111/j.1601-183X.2007.00316.x/full</a></p>Thu, 28 Jun 2012 15:02:38 +0400<blockquote> <p>Вы верите, что при запущенных тяжелых состояниях возможно восстановить психику на 100%?</p> </blockquote> <p>Это смотря что, и смотря какой прогноз. В моем случае я писал, что в один день исчезла вся негативная симптоматика, причем кроме флуоксетина в крови ничего постороннего не было. Значит, теоретически, возможность есть. Если понять причину и воздействовать на нее, то шанс есть. Если просто перебирать схемы, шанс тоже есть, может и угадаешь с мишенью. В общем, это по-крайней мере лучше, чем ничего не делать, так как само собой в многолетних случаях что-то навряд ли изменится.</p>Thu, 28 Jun 2012 14:52:55 +0400<p>Господя, как же все сложно &hellip; рецепторы, схемы и т.д. и т.п.<br> Виват професоре !<br> Вы верите, что при запущенных тяжелых состояниях возможно восстановить психику на 100 % ? Это миф, изходя из личного опыта и опыта моих друзей по несчастью. Вы , действительно, верите, что всем с чудотворными подобранными супер-пупер схемами ( Бекером или кем-то другим) всегда виолетово ? Я - нет !</p>Thu, 28 Jun 2012 14:18:03 +0400<p><em>5-HT2C receptors significantly regulate mood, anxiety, feeding, and reproductive behavior<br> Research indicates that some suicide victims have an abnormally high number of 5-HT2C receptors in the prefrontal cortex<br> An overactivity of 5-HT2C receptors may contribute to depressive and anxiety symptoms in a certain population of patients<br> Activation of 5-HT2C by serotonin is responsible for many of the negative side effects of SSRI and SNRI medications</em></p> <p>Мне всё цитировать или вы не поленитесь и откроете вику?</p>Thu, 28 Jun 2012 14:09:25 +0400<blockquote> <p>Alita пишет:<br> en.wikipedia.org/wiki/5-HT2C_receptor<br> <em>Activation of this receptor by serotonin inhibits dopamine and norepinephrine release in certain areas of the brain.</em></p> </blockquote> <p>Меня интересовали заявленные конкретные поведенческие реакции (тревога и т.д.), а не факт блокады дофамина через стимуляцию 5HT2C</p>Thu, 28 Jun 2012 14:05:11 +0400<p>en.wikipedia.org/wiki/5-HT2C_receptor<br> <em>Activation of this receptor by serotonin inhibits dopamine and norepinephrine release in certain areas of the brain.</em></p>Thu, 28 Jun 2012 13:48:41 +0400<p>user1321<br> Не могли бы привести ссылку на информацию, согласно которой &ldquo;чрезмерная стимуляция 5HT2C рецепторов приводит к тревоге и сексуальным нарушениям&rdquo;? Это действительно научно установленный факт?</p>Thu, 28 Jun 2012 06:33:35 +0400<p>Кстати, многие, в том числе и я, на фоне резкой отмены АД отмечают заметные кратковременные улучшения. Вероятно, связано это именно с тем, что чувствительность 5HT2C уже сильно снижена, а концентрация серотонина резко уменьшается за счет прекращения работы механизма СИОЗС. И на фоне этого реципрокно начинает работать дофаминовая система, за счет чего - улучшение. Но не надолго, пока чувствительность 5HT2C снова не восстанавливается до своей генетической нормы.</p>Thu, 28 Jun 2012 05:46:57 +0400<blockquote> <p>user1321, я бы на Вашем месте вообще кветиапин из схемы не убирал бы. И на него уже бы мерял АДы. Он же неплохо и тревогу гасит.</p> </blockquote> <p>Сейчас в схеме нет ничего, я все бросил уже давно. Но кветиапин рассматриваю как вариант сейчас в небольших дозах, чтобы потом добавить к нему флуоксетин. Изначально так и хотел сделать, но уж очень интересно как отработает вальдоксан как единственный (насколько я знаю) селективный 5HT2C антагонист в плане того, что другие серотониновые рецепторы не затрагиваются.</p>Wed, 27 Jun 2012 23:44:45 +0400<p>user1321, я бы на Вашем месте вообще кветиапин из схемы не убирал бы. И на него уже бы мерял АДы. Он же неплохо и тревогу гасит.</p> <p>Честно говоря, очень, очень тяжелая клиническая проблема сочетания тревоги(особенно ПА) и астении. Вон Дмитрий сколько мучается с этим. В тоже время ветераны форума только с тревогой или только с астенией давно в ремиссии поуходили.</p>Wed, 27 Jun 2012 21:52:50 +0400<p>Вообще отсутствие дофамина во лбу это не совсем типично для депры. Точнее типично, но не совсем. Гораздо больше света пролить в эту тему может патогенез шизофрении. Если почитать современные гипотезы то вскрывается целая батарея рецепторов которые так или иначе усиливают лобно-дофаминовую нейротрансмисию.</p> <p>Вообще симптоматика астении, абулии, дефицита рабочей памяти это таки шизофреническая симптоматика, но не в плане нозологической специфичности, а в плане успеха исследований и терапевтических достижений. Ни один АД не сделает того что сделает в этом плане тот же кветиапин. Про клозапины, ФИКТ вообще молчу.</p>Wed, 27 Jun 2012 20:21:52 +0400<p>Вот хорошая <a href="http://www.dr-bob.org/cgi-bin/pb/mget.pl?post=/babble/neuro/20100607/msgs/981826.html">ссылка</a> по теме. По ходу обсуждения там есть еще ряд хороших ссылок.</p>Wed, 27 Jun 2012 20:20:34 +0400<p>Собственно, порассуждать хотелось бы о биохимических причинах развития депрессивных состояний и о возможных причинах резистентности терапии. Постараюсь кратко и по-сути (кратко не получилось).</p> <p>Я перепробовал много антидепрессантов. Длительными курсами, в комбинации с низкими дозами нейролептиков, с нормотимиками. Проще назвать то, что я не пробовал, чем то, что уже перебрал. Так вот, по-настоящему мое состояние изменил только флуоксетин на первых днях приема в самом начале моего &ldquo;пути&rdquo;. Тогда я ощутил полное исчезновение всех негативных симптомов и, вероятно, ощутил на себе гипоманию, эйфорию или что-то около того. Но через пару дней продолжения приема флуоксетина это &ldquo;окно&rdquo; закрылось, и я вернулся в свою яму, в которой и сижу по сей день (с тех пор прошло 3 года). И только сегодня, как мне кажется, мне удалось понять причину смены фазы, кратковременной ремиссии или чего бы там ни было.</p>