Расшифруйте пжл фармакологические действия НЛ · страница 3

91 ответов67 303 просмотров

Re: Расшифруйте пжл фармакологические действия НЛ

#31

А как тогда понимать рекомендации врачей по антипсихотической терапии: сначала пить 1 год НЛ, после рецидива - 3года, а повторного рецидива - 5 лет или более?
По какому принципу данные рекомендации выводились и почему? Потому что если за 1 год обменные процессы в мозге не наладились, то возможно наладятся за 3, а если и за 3 не наладились, то 5 лет или пожизненно? Или по такому принципу: первый психоз нанес некий вред на обменные процессы, но второй психоз - еще бОльший, а третий - еще бОльший, чем второй - поэтому идет градация в терапии, - это из-за того, что второй и третий психозы больше выбивают из нормы процессы, чем первый психоз или все-таки по приниципу-1?
Как я поняла со слов врачей, то психозы вреды для мозга - значит, все-таки принцип-2?

Или же это просто какое-то мед.наблюдение: что если уж 3 раза человек впадал в психозы, то у него это хроническое и есть постоянные какие-то факторы (постоянные стрессы\что-то органическое...), которые не дадут ему жить без НЛ?
Хотя, вроде бы, кто раз попадал в психоз, чаще бывают “хрониками”, чем навсегда или надолго избавляются от недуга.
Или опять же ВСЁ ИНДИВИДУАЛЬНО???

Re: Расшифруйте пжл фармакологические действия НЛ

#32

А как тогда понимать рекомендации врачей по антипсихотической терапии: сначала пить 1 год НЛ, после рецидива - 3года, а повторного рецидива - 5 лет или более?
По какому принципу данные рекомендации выводились и почему?

Это перепевы на тему рекомендаций ВОЗ. В основе лежат большие проспективные исследования. Логика такова: по статистике после первого эпизода условная средняя терапия противорецидивная в течение одного года значимо и достоверно снижает риски повторного психоза, при сроках более одного года в этой же группе (первый эпизод) различия, в плане рисков рецидива, уже статистически не значимые. И т.д.
Т.е. понимать это следует так: при первом эпизоде терапия более года особого смысла не имеет, при повторном эпизоде терапия более 3ех лет особого смысла не имеет…
НО здесь речь идет не о конкретном человеке, а о человеке среднего возраста, среднего пола, веса, средней наследственности и т.п. Сферический конь в вакууме.
В частных случаях я, например, основываясь на индивидуальных особенностях случая даю рекомендации о противорецидивной терапии в 1-3 месяца, в других, напротив, настраиваю на куда более длительном прием, чем в рекомендациях. Именно учитывая индивидуальные особенности в отдельном частном случае.

Re: Расшифруйте пжл фармакологические действия НЛ

#33

А если после первого эпизода лечили 1 год, потом терапию закончили и очень скоро (я не знаю, сколько это оч.скоро с точки зрения психиатрии, ну почти сразу), случился рецидив?
Это значит, есть постоянный фактор, вызывающий такое состояние психики или же были маленькие дозировки лекарств? Или же “нормальность” внутри мозга утрачна навеки после первого какого-то глобального эпизода (такое бывает)?

Кстати, виды этих “эпизодов” тоже усреднены: т.е. это не конкрентый психоз с продуктивной симптоматикой?

Dr.Admin, правильно ли то, что говорил мне врач:

  • психозы наносят сильный урон мозгу (или, наверное, по обменным процессам в мозге), поэтому нельзя доводить до психоза. Что за урон наносится?

  • каждый следующий психоз грозит чем-то очень страшным (наверное, вероятностью невыхода из него - правильно ли это?) и чем больше количество психозов\эпизодов, тем хуже.

  • Опять про сроки: получается, что антирецидивные терапии по срокам очень индивидуальны. Они рекомендуются исходя из характеристики и тяжести симптомов, которые присутствовали при эпизоде, Или же больше от того, присутствовал ли фактор, вызвавший эпизод? Если фактор устранен, вероятность ремиссии возрастает?

Re: Расшифруйте пжл фармакологические действия НЛ

#34

поддерживаю вопросы мило1, знаниями по химии обделен, и не тот склад ума.. чтобы напрягать его)… поэтому и статьи в википедии не особо проясняют картину действия нл на рецепторы. вот если бы в комиксах это было нарисовано, или совсем просто рассказано, то было бы замечательно.. это кстати, знание, что и как действует, значительно, возможно, помогло бы в понимании своей болезни, и таким образом дало бы стимул… не знаю к чему.. наверное к излечению.)
как-то я задавал вопрос, уже, насколько могут быть повреждены рецепторы, и вся эта механика в мозге, и есть ли шанс на ее восстановление. или , как мне кажется, лечение практич. бессрочное, т. к. период ремиссии рано или поздно заканчивается, и опять все сначала..

Re: Расшифруйте пжл фармакологические действия НЛ

#35

Популярно о человеческом мозге и нервной системе:
Айзек Азимов. “Человеческий мозг. От аксона до нейрона” (1964) (есть в Сети).

Свежее переиздание с научными комментариями специалистов:
Айзек Азимов. “Мозг человека. Строение и функции”. 2010.

Re: Расшифруйте пжл фармакологические действия НЛ

#36

А если после первого эпизода лечили 1 год, потом терапию закончили и очень скоро (я не знаю, сколько это оч.скоро с точки зрения психиатрии, ну почти сразу), случился рецидив?
Это значит, есть постоянный фактор, вызывающий такое состояние психики или же были маленькие дозировки лекарств? Или же “нормальность” внутри мозга утрачна навеки после первого какого-то глобального эпизода (такое бывает)?

Т.е. ремиссия носила медикаментозный характер, и становления полноценной ремиссии не произошло. Варианта два: в частном случае было рано, и хотя становление ремиссии в принципе вероятно, но «недолет»; в данном частном случае болезнь не собирается отступать и пришипилась лишь под воздействием и на время воздействия фармы.

Кстати, виды этих “эпизодов” тоже усреднены: т.е. это не конкрентый психоз с продуктивной симптоматикой?

Да, во многом усредненный.

Dr.Admin, правильно ли то, что говорил мне врач:

  • психозы наносят сильный урон мозгу (или, наверное, по обменным процессам в мозге), поэтому нельзя доводить до психоза. Что за урон наносится?

Разделяют течение многих психических заболеваний на прогредиентные и рекуррентные типы течения. На уровне метафоры… море и корабль, например. Прогредиентное: бури настолько сильны, что хотя корабль и крепок, но он разрушается, или напротив, бури не очень, но вот суденышко выстроилось утлое — ломается, и починиться не может. Рекуррентное: бури никто не отменял, но само судно вполне их выдерживает, и выплывает из бури с минимальными повреждениями, которые довольно быстро устраняются командой и судно, как новенькое плывет далее.

Что, кстати, не означает, что тип течения дан навсегда. Постарел, скажем, капитан, или помер боцман и его любимый юнга, и реккурентное течение становится низкопрогредиентным — т.е. вдруг после бурь что-то на корабле остается ломаное, и от шторма к шторму все это копится, и однажды становится очень заметным.

  • каждый следующий психоз грозит чем-то очень страшным (наверное, вероятностью невыхода из него - правильно ли это?) и чем больше количество психозов\эпизодов, тем хуже.

Зависит от типа течения, от компенсаторных возможностей.

  • Опять про сроки: получается, что антирецидивные терапии по срокам очень индивидуальны. Они рекомендуются исходя из характеристики и тяжести симптомов, которые присутствовали при эпизоде, Или же больше от того, присутствовал ли фактор, вызвавший эпизод? Если фактор устранен, вероятность ремиссии возрастает?

Все же заболевания наши мультифакторные, вроде бы так выходит. Соответсвенно, именно устранить все достаточные факторы скорее всего невозможно. Поэтому большая группа пациентов вынуждена «работать» над факторами той же фармой или очень часто, или практически постоянно. Вопрос другой — какой объем вмешательства оптимален…

Re: Расшифруйте пжл фармакологические действия НЛ

#37

Пробежался по вашим исканиям на предыдущих страницах … ) нет, я всегда «за» то, чтобы пациент представлял как можно лучше механизмы.
Тезисно: НЛ может блокировать рецептор обратимо (мимолетно, как кветиапин или сульпирид — но в каждый момент T определенный % оказывается заблокированным) и необратимо (как гал, пока не разберут и не построят новый, а период полужизни D рецептора около двух недель, что ли… при том мы знаем, что необратимый блокер рецептора может вызывать его деформацию, которая «наследуется» в нескольких последующих генерациях, при определенных условиях).
Разные НЛ не равномерно по всей ткани ровненько работают, разные НЛ оказываются в неоднородных концентрациях в различных зонах мозга, помножим это все на профиль по подтипам, и различную плотность рецепторных полей в различных участках. Все несколько запутанно выходит.
Грубая метафора:
Дофаминовый дождь в мезолимбике — психоз.
Классический высокопотентный НЛ, галоперидол. Строим навес стационарный скажем на 70% площадки. Психоз купирован. Мощный, уверенный, но со своими минусами. Но это лишь часть картинки: что в префронтальной коре? Там климат ок в этом случае, или же засуха (нарастающий эмоционально-волевой дефект, когнитивные нарушения, например, при шизофрении)? Если там засуха, то гал, который окажется и в префрональной коре, может усилить ее. А если там вышло так, что влажность ок, то может вызвать засуху (NIDS). А еще и нигростриальные пути, где дофамин тормозящий медиатор в отношении пролактина, а мы его заблочили в неком %, и снимем тормозящие влияние и там.

Атипики таковы, что кветиапин, к примеру, там же, в мезолимбике, не навес, а куча мужиков с зонтиками под спидами. Вроде и сыро, но суммарно площадь равная площади зонтиков всех мужиков вроде как играет ту же роль навеса. А в префронтальной коре D2 блокирующие влияния не так выражены, как у гала (зонтики vs навес), но есть зато влияния на 5-HT2, а лоб у нас имеет свои правила, и там блокада 5-HT2 опосредованно стимулит D — нормализация влажности — антидефицитарный эффект (эмоциональная сфера, волевые дела, когнитивка…).

Все это мегагиперусловно. Мы даже не рассматриваем другие звенья медиации (условно, у нас еще ветер, град, солнце, которое не всем одинаково светит и т.п.), и на эти звенья одни НЛ влияют как-то, вторые нет, третьи…
К тому же само «погодообразование» мы понимаем лишь в тех моментах где взаимосвязи различных наиболее очевидны, а приложив все это к конкретному месту, со своим рисунком гор, озер, и т.п. получаем очень сложную мультифакторную систему, и до конца не понятную, и прогнозировать «погоду» мы вроде в среднем можем, но число факторов, но горизонт событий, но, но и еще несколько но.

Re: Расшифруйте пжл фармакологические действия НЛ

#38

Dr.Admin, спасибо, с вашими пояснениями картинка выписывается четче.
такой вопрос, при примененияии атипиков , как понял, рецепторы заново не выстраиваются, и значит не “учатся”, или это более сложный процесс?

Re: Расшифруйте пжл фармакологические действия НЛ

#39

DR.Admin, спасибо за внимание к теме, всё что рассказываете Очень интересно и с метафорами).
А вот про “дофаминовый дождь” (=психоз). Такая метафора выбрана, потому что в мозге происходит переизбыток выработки дофамина (тогда от чего он происходит, его же тоже “кто-то” вырабатывает. Даже надпочечники, вроде бы) или потому, что рецепторы неправильно стали работать и воспринимать обычный уровень дофамина и этот уровень воспринимается как переизбыток? Короче, Кто виноват в психозах?
Если первый случай, то надо работать над тем, чтобы выявить , отчего вырабатывается дофамина много, а если второй случай - то “учить” рецепторы правильно вопринимать дофамин.
Еще - тогда непонятно, почему происходят ремиссии (мы же тут все надеямся на ремиссии и просчитываем их вероятность)..). Ведь если рецепторы просто блокируются, то НЛ не “учат” рецепторы правильно работать, а навремя “ставят навес”. Потом навес отпускают и, по идее, дождь капает с прежней силой. Откуда же тогда ремиссии? Либо ЖЕ устранен какой-то фактор (стресс\эндокринные проблемы...), который вызывал психоз\дождь (не знаю, = ли это повышенному дофамину). Фактор устранился сам по себе либо его вылечили. И ремиссия произошла не благодаря НЛ, а лишь не без помощи НЛ, которые в нужный “острый” период времени прикрыли проблемный участок.
Получается, НЛ ни на сам дождь как таковой не влияют (он всегда одинаковой силы либо утихает не с помощью НЛ, а из-за устранения ветра , принесшего дождь), ни учат спасаться от дождя без навеса - после уже курса пропитых НЛ. Т.е. ни нормализуют уровень\выработку дофамина после отмены НЛ , ни “учат” рецепторы правильно вопринимать дофамин.

Никто ведь не измерял уровень дофамина в мозге и не сопоставлял его со средней нормой?

Таким образом, получается, что НЛ - это простое симптоматическое прикрытие от дождя, а не курсы по выживанию рецепторов во время дождя без навеса.
Что-то типа этого..
Подытоживая, хотелось бы просто спросить) : каким образом “вылечивают” нейролептики?
Понятно, что блокируют и разные НЛ блокируют разными способами.

Re: Расшифруйте пжл фармакологические действия НЛ

#40

Цитата:
“при том мы знаем, что необратимый блокер рецептора может вызывать его деформацию, которая «наследуется» в нескольких последующих генерациях, при определенных условиях).”

А какими характеристиками обладает или не обладает деформированный рецептор? Их массовая деформация тоже может быть причиной психоза? Или какого другого недуга?
Насколько плохо для будущего психического здоровья пациента то, что он когда-то принимал Гал-л?

-Значит ли это, что чтобы всё было нормально, нужно с таких НЛ как Гал-л (получается это “грубый НЛ”?) переходить на более мягкие по действию на рецепторы? и только потом прекращать терапию.

О другом. Навес закрывает рецепторы от дофамина. А куда девается этот дофамин - поступает в другие более “прочные для него” зоны мозга или же уничтожается моноаминооксидазой (как сказал один тутошний Ветеран)? Это вообще насколько нормальный процесс для мозга - такое вмешательство НЛ?

Re: Расшифруйте пжл фармакологические действия НЛ

#41

Блокада рецепторов без последствий не обходится - мозг живой, и начиает предпринимать всякие меры, чтобы хоть как-то скомпенсировать это влияние - увеличивается плотность рецепторов, ускоряется синтез нейромедиаторов, которые могут действовать на незаблокированные лекарством рецепторы или когда его отменят, запуская ещё всё новые и новые механизмы разной степени обратимости (вплоть до необратимости), далеко не всегда благоприятные даже с учётом постояннной жизни под нейролептиками. Некоторые нейроны гибнут, поражается нейроглия..

НИ ОДИН ПРЕПАРАТ НЕ ПРЕДОТВРАЩАЕТ И НЕ ТОРМОЗИТ РАЗВИТИЕ “ДЕФЕКТА” НАОБОРОТ, ТИПИЧНЫЕ НЕЙРОЛЕПТИКИ СОВЕРШЕННО ЯСНО (ДАЖЕ ПО ИССЛЕДОВАНИЯМ) ВЫЗЫВАЮТ ОЧЕНЬ СХОЖИЕ С НИМ ЯВЛЕНИЯ. АТИПИЧНЫЕ - В ЛУЧШЕМ СЛУЧАЕ НЕ ЗАМЕДЛЯЮТ (СНОВА ИССЛЕДОВАНИЯ).

отсюда

Re: Расшифруйте пжл фармакологические действия НЛ

#42

(СНОВА ИССЛЕДОВАНИЯ) это какой то модный вариант пруфлинка?
ilya_anf, за 10 минут из пабмеда можно накидать тьму примеров того, что сабдж бред, нарывки из контекста, просто вранье… вот только зачем? тот, кто в стостоянии складывать — уже складывает, тот кто не в состоянии до сих пор… судьба такая. каждому свое (с)

Re: Расшифруйте пжл фармакологические действия НЛ

#43

сабдж бред, нарывки из контекста,

согласен, относительно выводов и всего эмоционального в тексте, но само объяснение фармдействия НЛ дано понятно, и не противоречит ничему доказательному, только более в упрощенной форме… что как бы и требовалось по теме сложить.

Re: Расшифруйте пжл фармакологические действия НЛ

#44

все равно остается невыясненным вопрос происхождения “дофаминового дождя”, из-за чего происходит поломка, как складываются эти мультифакторы.. и почему они после ремиссий опять дают ту же мозаику.. возможно, чуть с др. рисунком, но суть остается прежней.. вообщем, пейзаж, в котором живем, изменяется, а отношение к нему, при незначительных сдвигах, все же остается прежним..да, конечно, подвижки есть, никто не отрицает, но это так хрустально, как ваза на голове с фруктами, а балансировать приходится на канате.

Re: Расшифруйте пжл фармакологические действия НЛ

#45

ilya_anf, я думаю , причины “дофаминового дождя” у всех разные, но предрасположенность к такой реакции психики, наверное, должна быть у всех, кто заболевает. У меня, например, такой вопрос, в чем , собственно проблема “определенных” людей: в том, что их мозг вырабатывает дофамина больше чем нужно (больше ли, чем у здоровых людей?) или в том, что их рецепторы дофамина не так “перерабатывают” этот дофамин? То есть избыток дофамина бывает у всех, но не все на него болезненно реагируют. Если судить по термину “дофаминовый дождь”, то именно чересчур много этого дофамина вырабатывается, а рецепторы-то как раз в порядке. Получается, как это можно вылечить, что мозн человека на определенные моменты в жизни вырабатывает много дофамина? НЛ, получается, защищают мозг, но как они его вылечивают я так и не поняла.
А Вы как поняли?
P.S. Мой вопрос не отменяет Ваших вопросов.