Расшифруйте пжл фармакологические действия НЛ · страница 2

Цитата:
"
Получается, если на вас действует позитивно данный НЛ, то Вашим рецепторам вреден дофамин?

Слово “вреден” слишком категоричное.
"

Почему слишком категоричное? Если это доводит до психозов, значит, вредное. Это не так??

Тогда почему у пациентов бывают ремиссии? Если НЛ прекращает приниматься, то весь обменный процесс в мозге ведь возвращается на прежнее до НЛ место: и рецепторы те же, и дофамина столько же, сколько было раньше до приема НЛ (ведь НЛ не делают так, что дофамин и после прекращения их приема перестает вырабатвваться либо связываться со своими рецепторами?) Или всё-таки НЛ “учат” мозг, как надо правильно работать в плане обменных процессов - рецепторы-их гормоны\медиаторы? - в это я не верю.

“Оказывает антипсихотическое действие, обусловленное селективной блокадой мезолимбических дофаминергических нейронов и сбалансированным

“ингибирующим действием на центральные дофаминовые D2 рецепторы и серотониновые 5-НТ2 рецепторы, а также на альфа1-адренергические рецепторы.”
и
“Кстати, куда девается дофамин, который никуда не прекрепился ни к каким своим рецепторам?

Все вам нужно знать!.. Разрушается моноаминоксидазой!”

Почему тогда не принимать моноаминоксидазу (для нормализации “дофаминового обмена”), а альфаадреноблокаторы (или что-то типа этого) для альфа-адренергических рецепторов? - Побочек ведь было бы меньше, чем от НЛ.

Мне кажется, если сюда сейчас зайдет настоящий Врач, он тут нас всех “поубивает” за такие рассуждения или обсмеёт в лучшем случае..

milo1 пишет:
Почему слишком категоричное? Если это доводит до психозов, значит, вредное. Это не так??

Потому что если его окончательно убрать до ппц! Скажем так, в некоторых частях мозга его просто в избытке.

Или всё-таки НЛ “учат” мозг, как надо правильно работать в плане обменных процессов - рецепторы-их гормоны\медиаторы? - в это я не верю.

Типа того. Рецепторы уже не те же. Есть охренеть какая сложная система которая учит рецептор то синзитизироваться то толерантничать:) там подключаются иные системы и ещё много чего. Д2 рецептор одно из конечных звеньев в развитии психоза, но не главное .
Мозг короче перестраивается, и может с такой перестройкой существовать пока его вновь не кикнут.

Терапевтический механизм действия антипсихотических препаратов понятен только частично.

так обычно пишут в науч. книгах.

milo1 пишет:
Почему тогда не принимать моноаминоксидазу (для нормализации “дофаминового обмена”), а альфаадреноблокаторы (или что-то типа этого) для альфа-адренергических рецепторов? - Побочек ведь было бы меньше, чем от НЛ.

Есть адреноблокаторы и альфа и бета и они применяются и в психиатрии и в медицине и проститутками.

Моноаминоксидаза валит и другие моноамины, а НАМ ИНТЕРЕСЕН ТОЛЬКО ОДИН И ТОЛЬКО В ОПРДЕЛЕННОЙ ЧАСТИ МОЗГА!!!!!11 Прием моноаминоксидазы закончится архи*бической депрессией на фоне которой психоз был цветочками.

Мне кажется, если сюда сейчас зайдет настоящий Врач, он тут нас всех “поубивает” за такие рассуждения или обсмеёт в лучшем случае..

Надеюсь так и будет… с Вами. Пардон, но задавайте вопросы ответ на которые нельзя найти хотя бы в википедии.

“Потому что если его окончательно убрать до ппц! "

А зачем его убирать окончательно, надо эту моноаминоксидазу тоже дозировать индивидуально - так же как любые таблетки, НЛ в том числе.

“Скажем так, в некоторых частях мозга его просто в избытке.”

• значит, это всё-таки дело в Количестве дофамина, а не в неправильном восприятии его рецепторами?? Значит, надо регулировать не деятельность рецепторов, а уровень дофамина-?
  Значит, НЛ ни к чему не годны? - тогда почему они все-таки помогают?

“Мозг короче перестраивается, и может с такой перестройкой существовать пока его вновь не кикнут.”

• а я знаю,что есть и такие, кого не “кикать”, а психика не в норме. Почему? - либо потому что плохо пролечили в 1ый, 2ой, 3ый разы, либо (что скорее всего) - дело в чем-то другом (если не в органике).

Кстати, в мозге нормализуются обменные процессы 1год (после первого психоза); 3 года - после 2го психоза и не нормализуются или оч.долго после 3го психоза? - это всё-таки говорит о том, что НЛ Лечат, а не просто тупо блокируют\забивают\притупляют восприимчивость?

Извините, а Вы ведь не врач - у Вас сведения точные, а то ведь я всё это слышу впервые и буду запоминать как правдивую информацию..

milo1 пишет:

• значит, это всё-таки дело в Количестве дофамина, а не в неправильном восприятии его рецепторами?? Значит, надо регулировать не деятельность рецепторов, а уровень дофамина-?
  Значит, НЛ ни к чему не годны? - тогда почему они все-таки помогают?

Досвидания.

Цитата:

“Мне кажется, если сюда сейчас зайдет настоящий Врач, он тут нас всех “поубивает” за такие рассуждения или обсмеёт в лучшем случае..

Надеюсь так и будет… с Вами. Пардон, но задавайте вопросы ответ на которые нельзя найти хотя бы в википедии.”

Пардон, я задаю такие вопросы, какие не запрещены данным форумом.. Если Вас это унижает, то не отвечайте.
А Врач хорошо меня, поубивает за мои ненаучные объяснения (потому что, возможно, они далеки от правильности)

Arzoo, когда я читаю статьи в Википедии, они не ясны мне как божий день. Поэтому я там лазаю, а здесь спрашиваю и обсуждаю. Ведь форумы для этого и существуют.?
Только не оскробляйтесь, пожалуйста, мне нужно понимать, что я понимаю прочитанное в нете правильно! Вот и надеюсь на здешних врачей (ау!где они) либо специалистов типа Вас.

Здравствуйте, спасибо за ссылку.
Оказывается от НЛ еще и тупеют.. Потрясающая новость. И какие это “малые дозы” НЛ, от которых серого вещества меньше не становится?(вопрос риторический)

Есть хоть какой-нибудь метод исследования, который позволяет “увидеть” действие НЛ? Если НЛ снижают передачу нервных импульсов там, где эти импульсы передает дофамин, то можно это увидеть на какой-нибудь электро-энцефалограмме? Хотя я знаю, везде пишут, что никаких диагностик психических заболевания не существует (анализы, например, и т.п.)

“При длительном применении антипсихотиков (прежде всего это касается препаратов, наиболее мощно блокирующих дофаминергическую передачу) вследствие развития гиперчувствительности дофаминовых рецепторов либо повышения их плотности, а также изменения метаболизма ацетилхолина, ГАМК и глутамата возможно развитие поздних дискинезий и хронических психозов”

• где найти ту золотую середину, при которой после отмены НЛ, с одной стороны, будут надолго отрегулированы обменные процессы в мозге, а ,с другой стороны, не наступит развитие хронических психозов из-за того, что НЛ как-то “истончил” рецепторы. Это зависит только от везения?
  И потом, если при недлительном приеме НЛ не развилось должного антипсихотического эффекта, то ты обрачен на хронические психозы?

Сумубурно, но это потому что рано

Механизм действия НЛ простой,пропьёшь курс и получаешь прописку в дурдоме или на улице.
Хотя если есть неравнодушные родственники(особенно мать),то можно жить дома.

“где найти ту золотую середину”?
“золотая середина” для каждого своя и находится она эмпирическим путем

не наступит развитие хронических психозов из-за того, что НЛ как-то “истончил” рецепторы. Это зависит только от везения?

На современных нейролептиках это очень маловероятно, также как и поздние дискинезии, хоть вероятность не нулевая, конечно.

И потом, если при недлительном приеме НЛ не развилось должного антипсихотического эффекта, то ты обрачен на хронические психозы?

НЛ разные, это скорее говорит о не достаточно эффективном подборе лечения, впрочем, есть еще такие методы лечения, как ЭСТ, так что не все так безальтернативно.