Но реальность такова, что не всегда это получается. Например, тот же абилифай выписывают вместе с сероквелем пациентам не только в России (здесь такое предписание большая редкость, кстати) но и в США, например. Абилифай - утром, сероквель на ночь. И люди живут на такой схеме годами.
Стоп-стоп. Не путаем.
Мешать два атипика / мешать два клссических НЛ и мешать атипик с классикой — две принципиальные разницы.
Ваш пример: арипипразол и кветиапин — они работают по разному, и их спектр побочек не столь значимо пересекается, более того. В этом может быть логика даже: более X мг арипипразола вызывает акатизию, например (с которой не так просто справится иногда), но в приемлемой дозе он не отрабатывает, а с другйо стороны двукратный прием кветаипина дает неприемлемую утреннюю седацию и XR форма не решает проблемы, и даже более того допустим, он вообще не отрабатывает в моно достаточным образом. Можно и попробовать, при таких раскладах. К тому есть предпосылки и нет явных препятствий.
Два классических НЛ — один низкопотентный седативный, второй высокопотентный. Тоже логика есть, когда скажем, седации не получается или невозможно пой той или иной причине добиться (тромбоцитопатия не дает применить вальпроаты, низкая индивидуальная чувствительность к бензо или вообще идиосинкразия на бензо). И, да, скорее всего спектр побочек суммируется, и переносимость более вероятно будет хуже, чем при моно. Но, опять же, условия некие загнали.
А вот какая логика в комбинации атипика и классики? Какая ситуация, кроме как период перехода с одно на другой, может заставить их комбинировать?
Кветиапин, например: профиль можно представит как H1>a>a1>5-HT2A>a2>D2>5-HT1A>D1>M1 (Saller и Salama, 1993) т.е. выражены антигистаминные эффекты (от тог он и седатит так в малых дозах, а вот в больших порядок не поменяется, но значения изменятся и H1 не будет таким “жирным”), несколько меньше – способность перекрыть a1-адренергические, 5-НТ2А-серотонинергические и a2-адренергические сенсоры, тогда как способность связываться с D2-дофаминергическими, 5-НТ1А-серотонинергическими и D1-дофаминергическими сенсорами выражена слабее, а с холинергическими сенсорами типа М1 продукт фактически не связывается. -> соотношение потентности 5-НТ2А/D2 соотв. представлениям об атипизме, когда тропность к 5-НТ2А у преобладает над сродством к дофаминергическим рецепторам D2 —> очень условно: блочим мезолимбику, стимулируем бедный дофамином лоб — антипсихотика + рассчитываем на антидефицитарный и положительный когнитивный эффект и т.п.
Добавим некую классику: суммарно профиль изменится, и скорее примерно так, без деталей:
H1>D2 >… 5-HT2A … и где атипизм? Праавильно, именно там, где вы и подумали.
Именно потому и 2 балла. На 3- тянет только идея зипрекса/кветиапин, но и то, если все же выяснить причину и выраженность нарушений сна и вообще факт таковых. Бросились радостно вспоминать все, что может седатить. А был ли мальчик? А мальчик ли он?
(все-таки не 2, так как некоторый смысл в нем есть, на короткое время может помочь)