Расстройство нейротрансмиттеров..?

Глава 10. Расстройства, вызванные использованием психоактивных веществ.

…При продолжении приема данного препарата мозг, по-видимому, приспосабливается и сокращает свою собственную выработку нейротрансмиттеров (Goldstein, 1994). Так как лекарственный препарат усиливает активность определенных нейротрансмиттеров, работа мозга по выработке этих нейротрансмиттеров становится менее нужной. ….
Абстинентные симптомы будут проявляться до тех пор, пока мозг не возобновит нормальную выработку необходимых нейротрансмиттеров. ….
.. все психоактивные препараты и наркотики в конечном счете активизируют центр удовольствия, или “проводящий путь удовольствия” в головном мозге (Volkow et al., 1997). Ключевым нейротрансмиттером в этом центре удовольствия является дофамин….
(с) Дж. Рональд Комер Основы патопсихологии.

цитата для проговаривания моей проблемы.
абстинентный синдром, возможно, теоретически, связанный с нехваткой допамина, но нарушение работы трансмитеров, имеется.

отсюда:
-нарушение мышления,
-физич. дискомфорт.

вопрос: когда ЭТО закончится? и возможно ли восстановление работы мозга до более-менее нормального состояния.. без чувтсва “тяги” к “хим.зависимости”.

ок, с мышлением, я потерплю, и собственно, НЛ эффективно помогает.
но абстин. синдром.. нет, это не кумар после “вчерашнего”, а на протяжении уже нескольких лет, после снятия зависимостей.

понятно, нафик было ставить себя в такое положение, но что было, то имею.

Да если уже они эти самые нейротрансмитеры расстроились и самомтоятельно не наладились за определенный промежуток времени, а в добавок если проводилась пфт, то и нехра ждать, хер когда они самостоятельно востановятся, зачем себя подвергать таким мучениям?
Это не наркомания какая либо, с которой проблем немного, абстинент снять за считанные дни, а возможно и часы, а дальше все зависит от человека.
Здесь постояная фыарм поддержка нужна, иначе масса рисков, начиная от легких аффектов, заканчивая суицидом.

самостоятельного восстановленияЮ я естественно не жду, когда одна зависимость сменялась другой, было , конечно, легче.
когда же вышел на “чистоту”, стало совсем тягостно.
принимаю феварин и флюанксол
недавно.

Феварин, он конечно хорошо переносится, мне лт 10 назад неплохо помогал, сейчас как просто баласт, не дает эффекта, да и сами психиатры этот препарат не особо жалуют.
Я сейчас на венлафаксине, временами на трамадоле.

я готов постоянно лс принимать, фармокофобии нет..
пока времени мало прошло, чтобы говорить об эффктивности препаратов (ад и НЛ), но сдвиги, в лучшую сторону, есть. стало меньше, и значительно, навязчивых , прилипчивых внутренних рассуждений, почти не прекращающихся, до этого.
но и активности физич. не пришло. хотя яркой седации нет..
буду ожидать.

Хотелось бы разобраться..:

Роль нейромедиаторов:

Различные независимые исследования показали, что многие лица, страдающие шизофренией, имеют повышенный поток дофамина и серотонина, поступающего в постсинаптические нейроны мозга

***про себя я так не думаю,неусугубляя т.с., хотя расстройства нейромедиаторов скорее всего было вызвано и употреблением ПАВ, таки хронич. энцифалопатией**

Эти нейромедиаторы являются частью так называемой «системы поощрения» и вырабатываются в больших количествах во время позитивного по представлению пациента опыта типа секса, наркотиков, алкоголя, вкусной еды, а также стимуляторов ассоцированных с ними

**..согласен, с мотивацией..**

некоторые пациенты умышленно перенапрягают эту систему поощрения, искусственно вызывая приятные для них воспоминания и мысли снова и снова, поскольку таким образом натурально производятся нейромедиаторы хорошего настроения, теряя при этом самоконтроль.[110] Это похоже на наркотическую зависимость,[116] ведь практически все наркотики прямо или косвенно нацелены на «систему поощрения» мозга и насыщают его структуры дофамином.[117] Если пациент продолжает перестимулировать свою «систему поощрения», то постепенно мозг адаптируется к чрезмерному потоку дофамина производя меньше гормона и уменьшая количество рецепторов в «системе поощрения».[118] В результате, химическое воздействие на мозг уменьшается, понижая способность пациента наслаждаться вещами от которых он раньше получал удовольствие.[117] Это понижение заставляет пациента зависимого от дофамина усиливать свою «мыслительную деятельность» пытаясь привести уровень нейромедиаторов в нормальное для него состояние[110] — этот эффект известен в фармакологии как толерантность. Дальнейшее развитие толерантности может постепенно привести к очень тяжелым изменениям в нейронах и других структурах мозга, …[

**неясен путь автора сего труда. зачем умышленно напрягать систему поощрения, если проще это сделать неумышленно, а просто добавить “удовольствия”?

Современные антипсихотические препараты нацелены на блокировку функций дофамина.

**для того, чтобы … что? объяснение механизма неясно.
Д. Арана иД Розенбаум пишут : Терапевтический механизм действия антипсихотических препаратов понятен только частично. Классические нейролептики (подобные галоперидолу) и атипичные антипсихотики (рисперидон и зипразидон) являются мощными антагонистами D2-дофаминовых рецепторов, а клозапин и кветиапин обладают слабым аффинитетом… что дальше. ??

уменьшить электрич. сигнал, в синапсах, так понимаю.

****************************************
физика постепенно, оч. постепенно становится чуть ближе, что было на непродолжительном периоде улучшения.

Учитывая избирательность лек. препаратов в сфере лечения , их подбор, дозы и тп., существуют ли более-менее убедительные клинич. исследования по изучению степени нейрохимической пораженности нейротрансмиттеров у пациентов? кроме патологоанатомических.

ответьте пож на идиотский вопрос

влияет ли на динамику нейротрансмиттеров определенная интенсиваная специфичная деятельность?

насколько я понимаю (а понимаю я плохо изв) нейротрансмитеры (их динамика, дифициты или избытки) на успешность и предпочитаемрсть той или иной деятельности влияют точно. может ли существовать ли обратное влияние? как это могло бы проявляться?