(Т1/2)Препараты с низким периодом полувыведения. on Психиатрия и психореаниматология

Re: (Т1/2)Препараты с низким периодом полувыведения.

Tue, 19 Apr 2011 01:51:14 +0400

В упор не пойму, как реализуется его антидепрессивный эффект, через блокаду 5HT2C, якобы. Ведь это очень непродолжительная блокада.

Не пытайтесь ничего понять! Понять — не реально! И как только вы будете привлекать знания, будет осечка <…> не будет ничего получаться! © Петрик
:)

Re: (Т1/2)Врачи отпишитесь по теме пожалуйста.

Mon, 18 Apr 2011 23:24:54 +0400

Dmitriy_spb пишет:
Этот же камень в огород вальдоксана(агомелатина). В упор не пойму, как реализуется его антидепрессивный эффект, через блокаду 5HT2C, якобы. Ведь это очень непродолжительная блокада.

Я тут покумекал немного и думаю что так же. От скачков активности видимо рецепторы “горят”. Тем более нужна ведь рецепторная дефицитарность и по большому счету не имеет значения чем она обусловлена блокадой рецепторов или их отсутствием

Толерантность и сензитизация рецепторов это же тоже вполне допустимая фармакологическая мишень. Кто его знает может такой ход и применяется в препаратах с низким Т1/2.

Re: (Т1/2)Препараты с низким периодом полувыведения.

Mon, 18 Apr 2011 18:29:15 +0400

Dmitriy_spb пишет:
Возможно есть такой момент, что препарат к некоторым рецепторам прилипает чуть дольше… соответственно в крови концентрация понижается, а препарат всё еще не смыло с рецептора. Вроде бы кветиапин к 5HT2A прилепляется прочнее, чем к D2.

Может быть, но все что разворачивается пару-тройку месяцев действует не по механизму “нейромедиатор-симптом”, а видимо влияет на какие-то более сложные процессы, видимо на какую-то органику.

Dmitriy_spb, а можно ли считать рецепторную толерантность тождественной по эффекту к его дисфункции? Вы не читали никакой литературы про рецепторную толерантность?

Re: (Т1/2)Препараты с низким периодом полувыведения.

Mon, 18 Apr 2011 18:01:20 +0400

Назовем их просто адреноблоаторы

Но тогда уж не только “адрено”, опосредованно они и передачу серотонина угнетают тоже.

Называют их по механизму их прямого непосредственного действия. Есть пресинаптический альфа-2-адренорецептор, они его стимулируют. А потом уже за этим следует каскад вторичных каких-то косвенных преобразований в ЦНС, в том числе замедление норадреналиновой и серотониновой синаптической передачи.

Но такова уж общепринятая терминология. Чтобы не было путаницы, уж лучше её придерживаться.

Кстати, по поводу “больше нейромедиаторов - лучше”.

Re: (Т1/2)Препараты с низким периодом полувыведения.

Mon, 18 Apr 2011 17:56:31 +0400

Dmitriy_spb пишет:
“Стимулирует центральные альфа2-адренорецепторы…” (именно стимулирует, а не блокирует)

Да какая разница? Адреналиновой передачи всеравно нет. Суть дела то от того не меняется. Назовем их просто адреноблоаторы без приставки альфа-2.

Кстати, по поводу “больше нейромедиаторов - лучше”. Неоднократно читал что то же метилфенидат может вызвать депрессию(не говоря уже о психозах и тревожных расстройствах). Только, как я думаю, депрессия будет тоскливая(меланхолия).

Дмитрий, как Вы думаете, жесткие колебания в дозировке препарата могут вызвать толерантность рецепторов?

Re: (Т1/2)Препараты с низким периодом полувыведения.

Mon, 18 Apr 2011 17:48:55 +0400

Следовательно Т1/2 не является четким показателем рабочего периода для препарата?

Я бы сказал, что не всегда является. Всё зависит от конкретного механизма действия(от фармакодинамических особенностей).

В некоторых случаях препарату надо быть постоянно в крови в каких-то концентрациях, а в некоторых препарат попал в кровь, от туда просочился в иные среды, где образовал некую связь и задержался надолго(и дальше уже даже при падении концентрации в крови эффект препарата остаётся).

альфа-2-адреноблокаторы

Повторюсь, альфа-2-адреноблокаторы - это миртазапин с миансерином. Клонидин с гуанфацином - это альфа-2-адреностимуляторы. Если валить всё в кучу, просто возникнет путаница.

Re: (Т1/2)Препараты с низким периодом полувыведения.

Mon, 18 Apr 2011 17:18:41 +0400

Dmitriy_spb пишет:
А вот как работают ОИМАО(ведь и моклобемид и пиразидол тоже очень быстро вымываются из крови, а принимать их достаточно 2 раза в сутки) - это понять можно. Препарата уже может не быть в крови, но связь с ферментом МАО держится ещё несколько часов. А для необратимых ИМАО и того дольше.

Следовательно Т1/2 не является четким показателем рабочего периода для препарата?

Не блокаторы, а наоборот агонисты(клонидин - это агонист альфа-2).

Re: (Т1/2)Препараты с низким периодом полувыведения.

Mon, 18 Apr 2011 16:26:56 +0400

Этот же камень в огород вальдоксана(агомелатина). В упор не пойму, как реализуется его антидепрессивный эффект, через блокаду 5HT2C, якобы. Ведь это очень непродолжительная блокада.

А вот как работают ОИМАО(ведь и моклобемид и пиразидол тоже очень быстро вымываются из крови, а принимать их достаточно 2 раза в сутки) - это понять можно. Препарата уже может не быть в крови, но связь с ферментом МАО держится ещё несколько часов. А для необратимых ИМАО и того дольше.

(Т1/2)Препараты с низким периодом полувыведения.

Mon, 18 Apr 2011 14:33:08 +0400

Интересовался атомоксетином(СДВГ в частности) и вот тупо не понимаю как он может работать с Т1/2= 3часа. Мамы говорят что он разворачивается месяцок, психиатры же на профильном СДВГ-шном форуме лепят в свою очередь какую-то херь про то что он должен якобы “накопится в организме”?.. Как это вообще возможно с таким Т1/2?

Не вызывает ли такие колебания концентрации препарата толерантности рецепторов? Либо может он и работает за счет этой толерантности? На такую мыслю меня натолкнуло отсутствие в других СИОЗН показаний для СДВГ и наличие их у альфа-2-адреноблокаторов, типа “спалим” рецепторы к чертовой бабушке и поделом?