Нет, это процент от количества выполненных исследований при всех изучаемых заболеваниях: заболевания органов дыхания, иммунодефицитные состояния, интоксикации, заболевания желудочно-кишечного тракта и т.д. При этих заболеваниях применение АЦЦ все же пока шире, чем в психиатрии.
Депрессии у меня сейчас нет, посему на себе проверить эффективность пока(!!!) не могу.
Поскольку его применяют и в наркологии для “Интоксикация лекарствами, в т. ч.:… антагонисты N-метил-D-аспартат (NMDA) рецепторов” видимо он таки обладает антипсихотическим эффектом. Но наверное весьма слабым.
Но фишка в том что в пограничной психиатрии давно назревала необходимость появления мягкого антипсихотического препарата с минимальными побочками и минимальной токсичностью. Для терапии всяких там шизоидных, циклоидных, шизотипических РЛ. В том случае когда пациента кормить большой фармой(НЛ, АД) как-то рановато, а социальная адаптация да и вообще адекватность пациента все равно как-то оставляет желать лучшего. Таких случаев полно, даже на страницах форума.
Возможно АЦЦ займет это терапевтическое место в психиатрии.
И все таки он повышает концентрацию глутамата в мозге. Одним из побочных эффектов АЦЦ является гипермимия. А ссылаясь на Беспалова А.Ю., Звартау Э.Э:
“Эфферентные проекции, посылаемые от миндалины в зоны, ответственные за сопряжение с моторными реакциями (т. е. собственно с внешними проявлениями эмоций), используют глутамат в качестве нейромедиатора”.
Кроме того в интернетах пишут о эпилептических припадках вызванных разовым введением больших доз АЦЦ.
Решил попробовать АЦЦ. Выпил пока пару шипучих таблеток по 600 мг. На случай (крайне маловероятный), что у меня.. кхм.. адреномиелонейропатия (извиняюсь за неприличное выражение). У мышиных моделей X-ALD\AMN он вроде бы замедляет деградацию. Вкус лимонный, приятный, больше ничего сказать пока не могу. После любого приема пищи\жидкости у меня интересные спецэффекты, вероятно, спазмы разных мышц в голове.. Соответственно и после распития стакана с АЦЦ те же эффекты сохраняются. Такое вот самолечение.
По шизофрении также интересные исследования были, уж не помню точно, с чем там (гипотетически) связывают позитивный эффект.
Вкусовые ощущения у меня сильно обостряются, после разового приема в 600мг. Мне сигареты которые я курю уже год показались горькими. Такое впечатление что глутамата натрия на язык накинул.
И панические атаки с судоргами были ночью, правда я ещё 400 докинул на ночь.
По шизофрении также интересные исследования были, уж не помню точно, с чем там (гипотетически) связывают позитивный эффект.
Дык, вроде с усилением глутаматной нейротрансмиссии, иль нет?
Anissa Abi-Dargham, Columbia University, New York City, reported on the use of N-acetylcysteine (NAC) and the metabotropic glutamate receptor 5 radioligand [11C]ABP688 to measure in vivo glutamate levels in anesthetized baboons. Because NAC treatment has been proved to increase glutamate levels by affecting the glial cysteine-glutamate pump, it was hypothesized that NAC treatment would shift the metabotropic glutamate receptor 5 tracer occupancy visualized by PET. Abi-Dargham found that [11C]ABP688 binding was significantly decreased following treatment with NAC in nearly every brain region. These findings are likely due to the increase in glutamate release after NAC treatment and are also non-region specific and not due to test-retest artifacts. Thus, if the glutamate mechanism can be confirmed, imaging using [11C]ABP688 may be applied to assess in vivo glutamate transmission.
спазмы разных мышц в голове.
А в голове есть мышцы?
cross, я за Вами соскучился. Куда Вы пропали?
По сабжу хочу добавить. С АЦЦ баловаться особо не стоит, ибо как сказано в прошлом посте он глутаматит весь мозг, а свободный глутамат приводит к одебиливанию. И это уже не косяки с рецепторами, там нейроны тупо дохнут.
С АЦЦ баловаться особо не стоит, ибо как сказано в прошлом посте он глутаматит весь мозг, а свободный глутамат приводит к одебиливанию.
Где написано про одебиливание и связь степени глутамата со степенью дебилизма?
АЦЦ ведь на 2 стадии клинических испытаниях на людях, а не на крысах уже.(schizophreniaforum.org рулит всякий психиатрический отстой, поэтому там что угодно можно ожидать)
Может, наоборот, люди станут суперчувствительными суперменами от него и вылечатся от психболезней?
cross, я за Вами соскучился. Куда Вы пропали?
Без меня тут Анима, за неимением цели в виде меня, устроила нападки на Вас и Mrfu, очень забавно и нескучно было прочитать.
Я не могу сейчас заниматься психиатрией, в связи наличием других проблем.
Хех, Кросс, улыбнули. Снизили градус. Я тут все собираюсь разным анимашкам тоже по первое число всыпать, но тоже дел больше стало, не до этого форума сейчас.
cross пишет:
Я не могу сейчас заниматься психиатрией, в связи наличием других проблем.
я ж вам говорила,что никуда он не денется.
или не говорила, а только хотела? 
сад- огород ).. морковка,там всякая,кресс-салат,земляника. О томатах молчу даже.
И все таки он повышает концентрацию глутамата в мозге.
А так-ли на самом деле?
Вот в этом исследовании высказывается противоположное мнение:
One such medication is the drug N-Acetylcysteine, whose glutamatergic antagonistic properties may be effective in reducing the glutamatergic hyperactivity that is thought to contribute to the pathophysiology of OCD and major depressive disorder (MDD).
В этом исследовании также упоминается о положительной роли NAC в процессе снижения уровня глутамата:
Mechanism 2. Another amino acid, glutamate, acts as a neurotransmitter (serotonin is another neurotransmitter you are probably more familiar with). Too much glutamate activity is not good, and that may be part of the problem in mood and anxiety disorders. Well, it turns out that cysteine can lower the amount of glutamate stimulation getting through to some neurons. It does so through a close relationship with glutamate, in in which it affects the balance between the two amino acids in brain neurons (I know, that was really vague. But this “co-transport” story is even more complicated, and I cannot really explain it well, yet). Changing cysteine levels can change this cysteine/glutamate balance – to the good, it appears, for people with mood and anxiety problems.
А это очень хорошо, т.к. должен быть баланс, а переизбыток глутамата может нанести организму существенный вред. прежде всего это повышение уровня тревожности, да и апоптоз нейронов никому не нужен.
Также NAC повышает уровень glutathione, а это для организма хорошо.
Shaolin пишет:
А так-ли на самом деле?
Так.
One such medication is the drug N-Acetylcysteine, whose glutamatergic antagonistic properties may be effective in reducing the glutamatergic hyperactivity that is thought to contribute to the pathophysiology of OCD and major depressive disorder (MDD).
Что за антагонистические свойства NAC? Он не является антагонистом ни одного глутаматного рецептора.
Касательно компульсивного поведения:
NAC increases the activity of cysteine-glutamate antiporters in the nucleus accumbens and abolishes reward-seeking behavior. Behaviorally, NAC administration should lead to diminished urges to engage in DSH. Increased extracellular glutamate by NAC may correct the underlying pathophysiology and symptoms of this compulsive drive to self-injure.
В этом исследовании также упоминается о положительной роли NAC в процессе снижения уровня глутамата.
Тут что-то намуреженно. Как я понял есть механизм связывания глутамата с цистеином, но это фигня по сравнению с тем что делает антипортеры меняя одно на втрое. Тут тоже в какой-то степени зацеплен механизм компульсивного поведения.
The Kalivas group has located a novel target of cocaine’s action: a special protein complex, called the cysteine-glutamate antiporter, that pumps glutamate out of the interior of neurons and into the region between them. Most neurotransmitters are ejected into the synapse between two neurons when the neuron fires. However, Baker and Kalivas have determined that more than 60 percent of the extracellular glutamate is produced by antiporters that are located along the sides of the neurons outside the synaptic region.
“It appears that cocaine treatments reduce glutamate levels by suppressing anti-porter activity,” says Baker, “and treatment with n-acetyl cysteines not only restores glutamate to normal levels but also prevents glutamate levels from spiking following subsequent cocaine injections.”
А это очень хорошо, т.к. должен быть баланс, а переизбыток глутамата может нанести организму существенный вред.
Переизбыток чего-угодно может нанести организму вред.
прежде всего это повышение уровня тревожности, да и апоптоз нейронов никому не нужен.
Про тревогу очень спорно, с херя вообще, докажите?
Апоптоз это любимая неврологическая феничка. Если мозг без повреждений, то и боятся гиперглутаматности особого смысла нет. Апоптоз это нормальная стадия нормальной жизни нормального нейрона, через него проходит процесс адаптации ЦНС к окружающие среде.
Также NAC повышает уровень glutathione, а это для организма хорошо.
Это известно. Благодаря этому и обратили на него внимание для БАР2.
Без меня тут Анима, за неимением цели в виде меня, устроила нападки на Вас и Mrfu, очень забавно и нескучно было прочитать.
Я не могу сейчас заниматься психиатрией, в связи наличием других проблем.
Кросс, никаких нападок на Вас я не устраиваю, очень Вы высокого о себе мнения 
.
Однако есть существенные разногласия по поводу отношения к психиатрам и методам лечения.
К сожалению, Вам тут похвастаться особо нечем, и я поначалу приставала, надеясь, что Вы в своих “занятиях психиатрией” начнете прислушиваться к другим, чтобы изменить свой подход к терапии больного сына, не приносящий результатов.
Вы же это восприняли, как приставания конкретно к Вам, а не к Вашему “методу”, который я искренне считаю ошибочным…
А эти двое явно не те люди, с которыми я вообще хочу что-то обсуждать даже путем нападок.
Как я понял есть механизм связывания глутамата с цистеином, но это фигня по сравнению с тем что делает антипортеры меняя одно на втрое.
Во всех этих источниках говорится, что NAC увеличивает внутриклеточный уровень цистеина с помощью механизма транспорта, который носит название антипорта. Т.е. этот механизм подразумевает pump (отсасывание) из нейрона глутамата и замену его на цистеин. Уровень глутамата в нейронах таким образом понижается и предполагается, что при этом его уровень во внеклеточном пространстве повышается. Не отмечается, что повышается его уровень в синапсах. В общем все это гипотезы и предположения, через пару лет другие теориии выплывут и ученые умы будут биться каждый за свою идею.