Ацетилцистеин on Психиатрия и психореаниматология

Re: Ацетилцистеин

Mon, 29 Oct 2018 19:06:05 +0300

На айхербе писали, что сабж седативит. Это правда. Если принимать вечером, уменьшает количество пробуждений ночью и облегчает засыпание после них. Попробовала выпить днем - вырубилась на 3 часа.

Re: Ацетилцистеин

Fri, 02 Mar 2012 00:22:42 +0400

“Антиоксидантный препарат N-ацетил-L-цистеин (NAC) улучшает исход после трансплантации гемопоэтических стволовых клеток при распространенной церебральной адренолейкодистрофии, согласно сообщению в февральском выпуске “Bone Marrow Transplantation”.

Для достижения оптимальных результатов необходима терапия, проводимая одновременно с трансплантацией гемопоэтических стволовых клеток, утверждает доктор Джакуб Толар (Jakub Tolar) из Университета Миннесоты, Миннеаполис. Антиапоптозное и антирадикальное действие препаратов позволит сохранить неврологические функции у пациентов с иммунно-опосредованными и воспалительными процессами.

Пытаясь остановить прогрессирование демиелинизации у трех пациентов с распространенной адренолейкодистрофией, ученые изучили эффект применения NAC до и после трансплантации стволовых клеток.

Re: Ацетилцистеин

Tue, 01 Nov 2011 10:42:05 +0400

Может быть, если допустить что мои предположения по глутаматергическому механизму работы действительны.

Где то уже о них писали? Было бы весьма интересно почитать.

Re: Ацетилцистеин

Tue, 01 Nov 2011 01:47:07 +0400

Антинегативный эффект, правда с АЦЦ не сравнить, можно выжать и с атипика, а терять в связи с развивающейся толерантностью такой почти идеальный психостимулятор не хотелось. Кроме того у меня состояние пограничное, объективно могу и без фармы жить и так-сяк социально функционировать. И в таком вот моем социальном положении + весьма динамичной работе и учебе у меня возникла необходимость в “быстрых препаратах”(психостимуляторах, аксиолитиках, гипнотиках).

Возможно что просто моя ситуация не похожа на Вашу и мне такой прием просто более удобен. Все весьма индивидуально.

Re: Ацетилцистеин

Tue, 01 Nov 2011 01:34:41 +0400

veprenartoe пишет:
У меня он действует далеко не с первого раза, есть предположения почему? Ламотриджин несколько сбивает эффект?

Может быть, если допустить что мои предположения по глутаматергическому механизму работы действительны.

Почему Вы написали, что суточная доза именно 1гр? Откуда информация?

Опытным путем. На себе определили где ок, а где уже не есть гуд.
Понимаете, я подметил что развивается толерантность, посему решил пить как психостимулятор, при необходимости, от случая к случаю. Когда могу и 400 мг закинуть, когда и 1200 мг, в зависимости от текущих дел.

Re: Ацетилцистеин

Tue, 01 Nov 2011 00:12:46 +0400

Как детоксикант(антиоксидант?) и “малый” антинегативный антипсихотик.

Первое “открыл” эмпирически, был весьма удивлён его эффективности в этой области (работает не только с парацетамолом и близким к нему веществам).

У меня он действует далеко не с первого раза, есть предположения почему? Ламотриджин несколько сбивает эффект?

Почему Вы написали, что суточная доза именно 1гр? Откуда информация?

Re: Ацетилцистеин

Mon, 31 Oct 2011 22:14:27 +0400

veprenartoe пишет:
Arzoo, а у Вас какой эффект был?

Аналогичный Вашему. С сероквелем появлялись миоклонии, да и без него были. При дозах около 1000 и в сочетании с аэробными нагрузками.

С первого приёма эффект появился?
Какая у Вас суточная доза была?

Да, он работает мгновенно. По большому счету это психостимулятор и применять его наверное нужно как психостимулятор(по острой необходимости:важные встречи, экзамены, работа, короче в тех редких случаях где нужно выглядеть на все 100). Атипичный такой без эйфории(даже наоборот может настроение опаскудить: дисфор, раздражение, агрессия).

Re: Ацетилцистеин

Mon, 31 Oct 2011 21:37:51 +0400

Спасибо за информацию за ацитилцистеине. Хорошие интересные статьи.

Re: Ацетилцистеин

Mon, 31 Oct 2011 21:12:53 +0400

Arzoo, а у Вас какой эффект был?

С первого приёма эффект появился?

Какая у Вас суточная доза была?

(когда применяли только ацц без сероквеля, глицина..)

Re: Ацетилцистеин

Mon, 31 Oct 2011 20:22:21 +0400

Кто придумал лечить депрессию этим лекарством? Это на уровне испытаний лекарств или уже вошло в практику медицины? Это же аминокислота, фермент.

Это НЕ аминокислота, и НЕ фермент, да, даже если бы и было. Глицин, вот АМК, ничего, считается лекарством иногда.
По существу: при терапии обычных депрессий АЦЦ не применяется, он может быть применен, как аугументирующий агент, естественно, как off-label, при депрессивных фазах в рамках резистентного БАР. На то достаточно оснований (доказательность класса А), а именно уровня randomized, double-blind, multicenter, placebo-controlled study. Например.
На всякий случай, ссылка по поводу применения при шизофрении.

Re: Ацетилцистеин

Mon, 31 Oct 2011 19:53:56 +0400

Кто придумал лечить депрессию этим лекарством? Это на уровне испытаний лекарств или уже вошло в практику медицины? Это же аминокислота, фермент.

Re: Ацетилцистеин

Mon, 31 Oct 2011 16:23:12 +0400

veprenartoe пишет:
Действие продолжается ~1-3 часа после каждого приёма.

У меня помню дольше длилось. Где-то сутки.

Принимаю ацц уже ~1,5 месяца.
Эффект от него идёт по мееедленно ниспадающий.

Это я тоже подметил.

Re: Ацетилцистеин

Mon, 31 Oct 2011 15:59:54 +0400

Через несколько дней принятия по 600 мг / 3 раза в сутки появилась гневливость и незначительная раздражительность.

(Офигеть! Я не думал, что я способен на гнев..)

Так же мимика стала более “живой”.

Были непроизвольные вздрагивания, ламиктал 300 полностью не глушил их.

Действие продолжается ~1-3 часа после каждого приёма.
Принимаю ацц уже ~1,5 месяца.
Эффект от него идёт по мееедленно ниспадающий.

Re: Ацетилцистеин

Fri, 10 Jun 2011 16:51:12 +0400

Shaolin пишет:
Сейчас уже имеется электрофизиологическое доказательство наличия глутаматергических метаботропных рецепторов в тормозных ГАМКергических синапсах интернейронов, но не пирамидных клетках поля СА1 гиппокампа.

NMDA-антагонисты ослабевают ГАМК-нейротрансмиссию. Это доказано, передоказано. Кормили бабунов кетамином(причем не только блокаторами ионного канала, а вообще антагонистами как глицинового сайта так и глутамата) и фиксировали снижение экспрессии парвальбумина и GAD67. Логично предположить что усиление NMDA-активности усиливает и ГАМК-нейротрансмиссию.

Гибель нейронов наблюдается при системном и локальном введении больших доз агонистов, а также в культурах нейронов, обогащенных высокими концентрациями агонистов.

Re: Ацетилцистеин

Fri, 10 Jun 2011 08:45:50 +0400

Ну и как после этого он может усиливать тревогу?

Мы говорим о случае, когда глутамата действительно переизбыток. Сейчас уже имеется электрофизиологическое доказательство наличия глутаматергических метаботропных рецепторов в тормозных ГАМКергических синапсах интернейронов, но не пирамидных клетках поля СА1 гиппокампа. Эти рецепторы (относящиеся к группе III) активируются спилловером глутамата с соседних глутаматергических синапсов и снижают вероятность выброса ГАМК. Т.е переизбыток глутамата приводит и к недостаточному производству ГАМК, а от сюда все “прелести” недостатка ГАМК.

Re: Ацетилцистеин

Thu, 09 Jun 2011 03:46:51 +0400

Shaolin пишет:
Под воздействием глутаматдекарбоксилазы они преобразуется в ГАМК, а это уже главный тормозной нейромедиатор.

Ну и как после этого он может усиливать тревогу?

Во вторых молекулам глутамата еще нужно добраться до синаптической щели. Активно участвует в процессах нейропередачи тот глутамат, который выделяется и синтезируется именно в синаптической щели.

Ну я хочу сказать что и апоптоз наступает если ион кальция проникает в нейрон. Тоесть если рецептор связан с глутаматом. Свободный глутамат тусующийся во вне пространства синапса безвреден.

Re: Ацетилцистеин

Thu, 09 Jun 2011 03:16:36 +0400

Увеличения уровня глутаминовой кислоты во внеклеточном пространстве будет положительно коррелироваться с уровнем в синапсах и со срабатыванием рецепторов. По моему это очевидно.

На самом деле не все так просто, даже Нобелевские лауреаты пишут, что чем дальше они вникают в суть проблемы, тем все кажется сложнее.
Во первых молекулы глутамата не вечны и не напоминают кометы, которые бороздят просторы вселенной. Под воздействием глутаматдекарбоксилазы они преобразуется в ГАМК, а это уже главный тормозной нейромедиатор. А ГАМК участвует и во вне синаптической передаче.
Во вторых молекулам глутамата еще нужно добраться до синаптической щели. Активно участвует в процессах нейропередачи тот глутамат, который выделяется и синтезируется именно в синаптической щели. Нейротрансмиттером является L-глутамат, а он синтезируется из α‐ кетоглутарата путем трансаминирования или путем гидролиза глутамата.
Высвобожденный глутамат удаляется из синаптической щели посредством особого механизма поглощения в мембране глутаминергических нейронов и окружающих их глиальных клеток. В глиальных клетках, глутамат превращается в глутамин при помощи энзима глутамин синтазы. Затем глутамин транспортируется в нейроны, где гидролизируется до глутамата.
И в третьих, как отражается уменьшение уровня глутамата именно в нейронах(а если верить автором перечисленных вами исследований цистин замещает глутамат в нейронах и выводит его в межклеточное пространство) на процесс нейротрансмиссии? Приведенные Вами авторы об этом никак не упоминают, а Вы постоили прямую линию(якобы все так просто). Если бы действительно большое количество L-глутамата в результате применения NAC попадало в синаптические щели нейронов, то эти самые нейроны начали бы отмирать пачками и это было бы не лекарством, а ядом, убивающим мозг. А на самом деле препараты, содержащие NAC, некоторые поедают лошадинными дозами и процесс, который называется эксайтотоксичностью и который является значительным путем, посредством которого мозговая ткань повреждается как во время инсульта или травмы мозга, не происходит.

Re: Ацетилцистеин

Wed, 08 Jun 2011 13:05:00 +0400

Shaolin пишет:
Уровень глутамата в нейронах таким образом понижается и предполагается, что при этом его уровень во внеклеточном пространстве повышается. Не отмечается, что повышается его уровень в синапсах. В общем все это гипотезы и предположения, через пару лет другие теориии выплывут и ученые умы будут биться каждый за свою идею.

Увеличения уровня глутаминовой кислоты во внеклеточном пространстве будет положительно коррелироваться с уровнем в синапсах и со срабатыванием рецепторов. По моему это очевидно.

Re: Ацетилцистеин

Wed, 08 Jun 2011 09:53:05 +0400

Как я понял есть механизм связывания глутамата с цистеином, но это фигня по сравнению с тем что делает антипортеры меняя одно на втрое.

Во всех этих источниках говорится, что NAC увеличивает внутриклеточный уровень цистеина с помощью механизма транспорта, который носит название антипорта. Т.е. этот механизм подразумевает pump (отсасывание) из нейрона глутамата и замену его на цистеин. Уровень глутамата в нейронах таким образом понижается и предполагается, что при этом его уровень во внеклеточном пространстве повышается. Не отмечается, что повышается его уровень в синапсах. В общем все это гипотезы и предположения, через пару лет другие теориии выплывут и ученые умы будут биться каждый за свою идею.

Re: Ацетилцистеин

Wed, 08 Jun 2011 06:16:10 +0400

Без меня тут Анима, за неимением цели в виде меня, устроила нападки на Вас и Mrfu, очень забавно и нескучно было прочитать.
Я не могу сейчас заниматься психиатрией, в связи наличием других проблем.

Кросс, никаких нападок на Вас я не устраиваю, очень Вы высокого о себе мнения .
Однако есть существенные разногласия по поводу отношения к психиатрам и методам лечения.
К сожалению, Вам тут похвастаться особо нечем, и я поначалу приставала, надеясь, что Вы в своих “занятиях психиатрией” начнете прислушиваться к другим, чтобы изменить свой подход к терапии больного сына, не приносящий результатов.
Вы же это восприняли, как приставания конкретно к Вам, а не к Вашему “методу”, который я искренне считаю ошибочным…
А эти двое явно не те люди, с которыми я вообще хочу что-то обсуждать даже путем нападок.

Re: Ацетилцистеин

Tue, 07 Jun 2011 12:32:40 +0400

Shaolin пишет:
А так-ли на самом деле?

Так.

One such medication is the drug N-Acetylcysteine, whose glutamatergic antagonistic properties may be effective in reducing the glutamatergic hyperactivity that is thought to contribute to the pathophysiology of OCD and major depressive disorder (MDD).

Что за антагонистические свойства NAC? Он не является антагонистом ни одного глутаматного рецептора.

Касательно компульсивного поведения:

NAC increases the activity of cysteine-glutamate antiporters in the nucleus accumbens and abolishes reward-seeking behavior. Behaviorally, NAC administration should lead to diminished urges to engage in DSH. Increased extracellular glutamate by NAC may correct the underlying pathophysiology and symptoms of this compulsive drive to self-injure.

Re: Ацетилцистеин

Tue, 07 Jun 2011 10:04:28 +0400

И все таки он повышает концентрацию глутамата в мозге.

А так-ли на самом деле?
Вот в этом исследовании высказывается противоположное мнение:

One such medication is the drug N-Acetylcysteine, whose glutamatergic antagonistic properties may be effective in reducing the glutamatergic hyperactivity that is thought to contribute to the pathophysiology of OCD and major depressive disorder (MDD).

В этом исследовании также упоминается о положительной роли NAC в процессе снижения уровня глутамата:

Mechanism 2. Another amino acid, glutamate, acts as a neurotransmitter (serotonin is another neurotransmitter you are probably more familiar with). Too much glutamate activity is not good, and that may be part of the problem in mood and anxiety disorders. Well, it turns out that cysteine can lower the amount of glutamate stimulation getting through to some neurons. It does so through a close relationship with glutamate, in in which it affects the balance between the two amino acids in brain neurons (I know, that was really vague. But this “co-transport” story is even more complicated, and I cannot really explain it well, yet). Changing cysteine levels can change this cysteine/glutamate balance – to the good, it appears, for people with mood and anxiety problems.

Re: Ацетилцистеин

Tue, 07 Jun 2011 01:42:29 +0400

cross пишет:
Я не могу сейчас заниматься психиатрией, в связи наличием других проблем.

я ж вам говорила,что никуда он не денется.
или не говорила, а только хотела?
сад- огород ).. морковка,там всякая,кресс-салат,земляника. О томатах молчу даже.

Re: Ацетилцистеин

Mon, 06 Jun 2011 18:24:57 +0400

Хех, Кросс, улыбнули. Снизили градус. Я тут все собираюсь разным анимашкам тоже по первое число всыпать, но тоже дел больше стало, не до этого форума сейчас.

Re: Ацетилцистеин

Mon, 06 Jun 2011 17:12:12 +0400

С АЦЦ баловаться особо не стоит, ибо как сказано в прошлом посте он глутаматит весь мозг, а свободный глутамат приводит к одебиливанию.

Где написано про одебиливание и связь степени глутамата со степенью дебилизма?
АЦЦ ведь на 2 стадии клинических испытаниях на людях, а не на крысах уже.(schizophreniaforum.org рулит всякий психиатрический отстой, поэтому там что угодно можно ожидать)
Может, наоборот, люди станут суперчувствительными суперменами от него и вылечатся от психболезней?

cross, я за Вами соскучился. Куда Вы пропали?

Re: Ацетилцистеин

Mon, 06 Jun 2011 16:00:10 +0400

cross, я за Вами соскучился. Куда Вы пропали?

По сабжу хочу добавить. С АЦЦ баловаться особо не стоит, ибо как сказано в прошлом посте он глутаматит весь мозг, а свободный глутамат приводит к одебиливанию. И это уже не косяки с рецепторами, там нейроны тупо дохнут.

Re: Ацетилцистеин

Mon, 06 Jun 2011 15:59:04 +0400

спазмы разных мышц в голове.

А в голове есть мышцы?

Re: Ацетилцистеин

Mon, 06 Jun 2011 14:50:21 +0400

Anissa Abi-Dargham, Columbia University, New York City, reported on the use of N-acetylcysteine (NAC) and the metabotropic glutamate receptor 5 radioligand [11C]ABP688 to measure in vivo glutamate levels in anesthetized baboons. Because NAC treatment has been proved to increase glutamate levels by affecting the glial cysteine-glutamate pump, it was hypothesized that NAC treatment would shift the metabotropic glutamate receptor 5 tracer occupancy visualized by PET. Abi-Dargham found that [11C]ABP688 binding was significantly decreased following treatment with NAC in nearly every brain region. These findings are likely due to the increase in glutamate release after NAC treatment and are also non-region specific and not due to test-retest artifacts. Thus, if the glutamate mechanism can be confirmed, imaging using [11C]ABP688 may be applied to assess in vivo glutamate transmission.

Re: Ацетилцистеин

Sun, 22 May 2011 15:36:41 +0400

Вкусовые ощущения у меня сильно обостряются, после разового приема в 600мг. Мне сигареты которые я курю уже год показались горькими. Такое впечатление что глутамата натрия на язык накинул.
И панические атаки с судоргами были ночью, правда я ещё 400 докинул на ночь.

По шизофрении также интересные исследования были, уж не помню точно, с чем там (гипотетически) связывают позитивный эффект.

Дык, вроде с усилением глутаматной нейротрансмиссии, иль нет?

Re: Ацетилцистеин

Sat, 19 Mar 2011 18:47:13 +0300

Решил попробовать АЦЦ. Выпил пока пару шипучих таблеток по 600 мг. На случай (крайне маловероятный), что у меня.. кхм.. адреномиелонейропатия (извиняюсь за неприличное выражение). У мышиных моделей X-ALD\AMN он вроде бы замедляет деградацию. Вкус лимонный, приятный, больше ничего сказать пока не могу. После любого приема пищи\жидкости у меня интересные спецэффекты, вероятно, спазмы разных мышц в голове.. Соответственно и после распития стакана с АЦЦ те же эффекты сохраняются. Такое вот самолечение.

Re: Ацетилцистеин

Thu, 17 Mar 2011 12:43:40 +0300

И все таки он повышает концентрацию глутамата в мозге. Одним из побочных эффектов АЦЦ является гипермимия. А ссылаясь на Беспалова А.Ю., Звартау Э.Э:
“Эфферентные проекции, посылаемые от миндалины в зоны, ответственные за сопряжение с моторными реакциями (т. е. собственно с внешними проявлениями эмоций), используют глутамат в качестве нейромедиатора”.
Кроме того в интернетах пишут о эпилептических припадках вызванных разовым введением больших доз АЦЦ.

Re: Ацетилцистеин

Sun, 13 Feb 2011 21:33:47 +0300

Депрессии у меня сейчас нет, посему на себе проверить эффективность пока(!!!) не могу.

Поскольку его применяют и в наркологии для “Интоксикация лекарствами, в т. ч.:… антагонисты N-метил-D-аспартат (NMDA) рецепторов” видимо он таки обладает антипсихотическим эффектом. Но наверное весьма слабым.
Но фишка в том что в пограничной психиатрии давно назревала необходимость появления мягкого антипсихотического препарата с минимальными побочками и минимальной токсичностью. Для терапии всяких там шизоидных, циклоидных, шизотипических РЛ. В том случае когда пациента кормить большой фармой(НЛ, АД) как-то рановато, а социальная адаптация да и вообще адекватность пациента все равно как-то оставляет желать лучшего. Таких случаев полно, даже на страницах форума.
Возможно АЦЦ займет это терапевтическое место в психиатрии.

Re: Ацетилцистеин

Sun, 13 Feb 2011 20:56:43 +0300

Нет, это процент от количества выполненных исследований при всех изучаемых заболеваниях: заболевания органов дыхания, иммунодефицитные состояния, интоксикации, заболевания желудочно-кишечного тракта и т.д. При этих заболеваниях применение АЦЦ все же пока шире, чем в психиатрии.

Re: Ацетилцистеин

Sun, 13 Feb 2011 20:44:15 +0300

NoaNoa пишет:
Количество клинических исследований/% от общего числа клинических исследований.

Вы хотите сказать, что общее число клинических исследований в психиатрии было равно 3%?
Два из них показали эффективность АЦЦ. Или что они показали, эти два?
А тогда одно из трех что показало?
Пациент жив?
Три процента - это сколько людей?

ПС. Ну как так можно писать статьи…

Re: Ацетилцистеин

Sun, 13 Feb 2011 20:39:51 +0300

Количество клинических исследований/% от общего числа клинических исследований.

Re: Ацетилцистеин

Sun, 13 Feb 2011 20:30:09 +0300

NoaNoa пишет:
У ацетилцистеина очень широкие показания к применению.

А что означает из таблицы Вашей ссылки

Психиатрия 2 (3)

Re: Ацетилцистеин

Sun, 13 Feb 2011 20:22:32 +0300

У ацетилцистеина очень широкие показания к применению.

Re: Ацетилцистеин

Sun, 13 Feb 2011 11:40:26 +0300

Да и Роман Беккер пишет что применял его, правда при шизофренических психозах в комбинации с НЛ.

Да, применял. Может кому пригодится, опишу свой пример.
Летом прошлого года в период невыносимой жары и смога, мой сын начал подглючивать. Роман не увеличивал дозу НЛ, а назначал такую схемку: АЦЦ в стандартных дозах (как если бы лечить бронхит), B12 - 1000 мкг (2 мл по 500 мкг/мл) внутримышечно 10 дней подряд, потом по 1000 мкг 2 раза в месяц до начала октября.
Обострения избежали (глюки исчезли практически сразу, через 2-3 дня).

Re: Ацетилцистеин

Sun, 13 Feb 2011 02:36:49 +0300

Кроме двойного слепого по sch есть и по биполярке с ацетилцистеином, кстати, вроде выше не было его
N-acetyl cysteine for depressive symptoms in bipolar disorder–a double-blind randomized placebo-controlled trial
Источник новости по блаблаблашки с вертиго, выше, вот: N-acetylcysteine, a glutamate modulator, in the treatment of trichotillomania: a double-blind, placebo-controlled study.
Еще на клинтриалз гов, когда интересовался темой, видел что-то по аспергеру и и по OCD с ацетилцистеином. Степень говотовности уточнять нужно.Просмотреть здесь, некогда совсем пока.

Re: Ацетилцистеин

Sat, 12 Feb 2011 23:07:59 +0300

Ацетилцистеин (АЦ) обладает прямой и непрямой антиоксидантной активностью. Прямая антиоксидантная активность обусловлена способностью свободных тиоловых групп АЦ взаимодействовать с активными формами кислорода. Конечным продуктом реакции становится дисульфид АЦ.
Непрямая антиоксидантная активность АЦ связана с тем, что он играет роль предшественника глутатиона. Глутатион – трипептид, состоящий из глутаминовой кислоты, цистеина и глицина. Он является ключевым фактором защиты от эндогенных и экзогенных токсических веществ (в их числе оксиды азота, серы и другие компоненты табачного дыма), нейтрализуя эти агенты за счет сульфгидрильной группы цистеина.

Re: Ацетилцистеин

Sat, 12 Feb 2011 22:59:25 +0300

Не знаю, может я что-то недопонял или как-то не так перевел:
“…N-acetylcysteine (a cysteine prodrug that indirectly activates cystine-glutamate antiporters to increase glutamate levels in the extrasynaptic space)”
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20217053
Да и по логике. Шизофрения же гипоглутаматная. Как дефицит глутамата может улучшать состояние мышей на которых тестируют одну из моделей шизы?

Re: Ацетилцистеин

Sat, 12 Feb 2011 22:34:51 +0300

“…Некоторое время назад была высказана гипотеза, что причиной навязчивых состояний может быть глутамат - вещество, связанное с процессами возбуждения, мотивации и вознаграждения в головном мозге. Грант решил попробовать подавить глутамат химическим путём, и его выбор пал на ацетилцистеин - аминокислоту, которая не входит в состав пищи, и служит ингибитором глутамата. Из всех навязчивых состояний он выбрал трихолломанию, поскольку, по мнению учёного, этому состоянию и этим больным уделяют неоправданно мало внимания…”

Re: Ацетилцистеин

Sat, 12 Feb 2011 22:21:48 +0300

я правильно поняла суть: если глутамат - это плохо, то АЦЦ - это хорошо?

А вот не знаю, не знаю. На сколько я понял он наоборот увеличивает концентрацию глутамата в пресинаптическом пространстве.

Да и нейробиологии пишут что глутамат для шизофрении это хорошо, а для БАРа тоже хорошо, но менее хорошо.

Re: Ацетилцистеин

Sat, 12 Feb 2011 22:18:19 +0300

Нашел исследование по шизофрении. Да и Роман Беккер пишет что применял его, правда при шизофренических психозах в комбинации с НЛ.

Пару раз встречал что не такой уж он и безопасный и может вызвать токсичность. Хотя собаки, крысы и прочие крупные и рогатые даже после годичного курса оставались целыми. В принципе можно уверено сказать что он гораздо более безопасней чем НЛ и АД. Только вот эффект от него уж больно сопливый, ну может там для пограничной психиатрии(для шизотипии, для биполярной субдепрессии и для ананкастного расстройства) это как раз то что нужно.

Re: Ацетилцистеин

Sat, 12 Feb 2011 17:49:51 +0300

“ИНГИБИТОР — вещество, присутствие которого в небольших количествах в среде приводит к предотвращению или замедлению некоторых нежелательных процессов (напр., горения, коррозии).”

Exell, я правильно поняла суть: если глутамат - это плохо, то АЦЦ - это хорошо?

От слова “Карта… и до конца текста мне ничего не понятно, к сожалению.

Re: Ацетилцистеин

Sat, 12 Feb 2011 17:21:34 +0300

Статья о сравнительной активации АЦЦ глутаматного метаботропного рецептора MGlur5.

Re: Ацетилцистеин

Sat, 12 Feb 2011 15:16:14 +0300

АЦЦ - ингибитор синтеза глутамата.

Карта белка рецептора глютаматного ионотропного NMDA

Рецептор находиться в непосредственном контакте с малоселективным катионным каналом, и активация рецептора приводит к открыванию канала. Ca2+ каналы, активируемые глутаминовой кислотой через рецепторы, агонистом которых является NMDA (N-метил-D-аспартат), в электрофизиологическом плане изучены подробно. Условиями открытия канала являются связывание глутамата с рецептором и деполяризация мембраны, приводящая к удалению Mg2 , который является блокатором канала. Это достигается совместным действием двух агонистов - нейротрансмиттеров, один деполяризует клетку и готовит ее к взаимодействию с глутаматом. Glu может делать и то и другое сам, активируя вначале АМРА рецепторы , обеспечивающие деполяризацию постсинаптической клетки. Активируемые адениновыми нуклеотидами кальциевые каналы были зарегистрированы первоначально в гладкомышечных клетках ушной артерии кролика.

Ацетилцистеин

Sat, 12 Feb 2011 02:00:54 +0300

Ацетилцистеин при биполярной субдепрессии. Может кто-то пробовал применять, поделитесь опытом. Есть небольшое исследование. Воодушевляет относительная безопасность препарата, в том числе и со стороны половой системы, что не мало важно после опытов с СИОЗС!
Также есть исследования применения при шизофрении и ОКР.

Я пока очень смутно понимаю как он работает. Когда более-менее разберусь может и сам попробую.