Ацетилцистеин при биполярной субдепрессии. Может кто-то пробовал применять, поделитесь опытом. Есть небольшое исследование. Воодушевляет относительная безопасность препарата, в том числе и со стороны половой системы, что не мало важно после опытов с СИОЗС!
Также есть исследования применения при шизофрении и ОКР.
Я пока очень смутно понимаю как он работает. Когда более-менее разберусь может и сам попробую.
АЦЦ - ингибитор синтеза глутамата.
Карта белка рецептора глютаматного ионотропного NMDA
Рецептор находиться в непосредственном контакте с малоселективным катионным каналом, и активация рецептора приводит к открыванию канала. Ca2+ каналы, активируемые глутаминовой кислотой через рецепторы, агонистом которых является NMDA (N-метил-D-аспартат), в электрофизиологическом плане изучены подробно. Условиями открытия канала являются связывание глутамата с рецептором и деполяризация мембраны, приводящая к удалению Mg2 , который является блокатором канала. Это достигается совместным действием двух агонистов - нейротрансмиттеров, один деполяризует клетку и готовит ее к взаимодействию с глутаматом. Glu может делать и то и другое сам, активируя вначале АМРА рецепторы , обеспечивающие деполяризацию постсинаптической клетки. Активируемые адениновыми нуклеотидами кальциевые каналы были зарегистрированы первоначально в гладкомышечных клетках ушной артерии кролика.
Изучение действия на NMDA-рецепторы соединений различных классов показало, что постсинаптический NMDA-рецептор представляет сложное надмолекулярное образование, включающее несколько сайтов (участков) регуляции: сайт специфического связывания медиатора ( L-глутаминовой кислоты ), сайт специфического связывания коагониста ( глицина ) и аллостерические модуляторные сайты, расположенные как на мембране (полиаминовый), так и в ионном канале, сопряженном с рецептором (сайты связывания двухвалентных катионов и фенциклидиновый сайт - участок связывания неконкурентных антагонистов). Поэтому наряду с термином NMDA-рецептор, ряд авторов используют термин NMDA-рецепторно- ионофорный комплекс, подчеркивая тем самым сложность его строения и множественность возможностей регуляции его функций ( Дамбинова С.А., Каменская М.А. 1996 , Сергеев П.В., Шимановский Н.Л. 1999 , Conley E.C. 1996 , Takahashi Т., Feidmeyer D. 1996 ).
Глутаматные NMDA-рецепторы сконцентрированы в лобной коре , гиппокампе , лимбической системе и стриатуме - областях мозга, которые могут участвовать в патогенезе шизофрении .
“ИНГИБИТОР — вещество, присутствие которого в небольших количествах в среде приводит к предотвращению или замедлению некоторых нежелательных процессов (напр., горения, коррозии).”
Exell, я правильно поняла суть: если глутамат - это плохо, то АЦЦ - это хорошо?
От слова “Карта… и до конца текста мне ничего не понятно, к сожалению.
Нашел исследование по шизофрении. Да и Роман Беккер пишет что применял его, правда при шизофренических психозах в комбинации с НЛ.
Пару раз встречал что не такой уж он и безопасный и может вызвать токсичность. Хотя собаки, крысы и прочие крупные и рогатые даже после годичного курса оставались целыми. В принципе можно уверено сказать что он гораздо более безопасней чем НЛ и АД. Только вот эффект от него уж больно сопливый, ну может там для пограничной психиатрии(для шизотипии, для биполярной субдепрессии и для ананкастного расстройства) это как раз то что нужно.
я правильно поняла суть: если глутамат - это плохо, то АЦЦ - это хорошо?
А вот не знаю, не знаю. На сколько я понял он наоборот увеличивает концентрацию глутамата в пресинаптическом пространстве.
Да и нейробиологии пишут что глутамат для шизофрении это хорошо, а для БАРа тоже хорошо, но менее хорошо.
“…Некоторое время назад была высказана гипотеза, что причиной навязчивых состояний может быть глутамат - вещество, связанное с процессами возбуждения, мотивации и вознаграждения в головном мозге. Грант решил попробовать подавить глутамат химическим путём, и его выбор пал на ацетилцистеин - аминокислоту, которая не входит в состав пищи, и служит ингибитором глутамата. Из всех навязчивых состояний он выбрал трихолломанию, поскольку, по мнению учёного, этому состоянию и этим больным уделяют неоправданно мало внимания…”
Не знаю, может я что-то недопонял или как-то не так перевел:
“…N-acetylcysteine (a cysteine prodrug that indirectly activates cystine-glutamate antiporters to increase glutamate levels in the extrasynaptic space)”
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20217053
Да и по логике. Шизофрения же гипоглутаматная. Как дефицит глутамата может улучшать состояние мышей на которых тестируют одну из моделей шизы?
Ацетилцистеин (АЦ) обладает прямой и непрямой антиоксидантной активностью. Прямая антиоксидантная активность обусловлена способностью свободных тиоловых групп АЦ взаимодействовать с активными формами кислорода. Конечным продуктом реакции становится дисульфид АЦ.
Непрямая антиоксидантная активность АЦ связана с тем, что он играет роль предшественника глутатиона. Глутатион – трипептид, состоящий из глутаминовой кислоты, цистеина и глицина. Он является ключевым фактором защиты от эндогенных и экзогенных токсических веществ (в их числе оксиды азота, серы и другие компоненты табачного дыма), нейтрализуя эти агенты за счет сульфгидрильной группы цистеина.
Кроме двойного слепого по sch есть и по биполярке с ацетилцистеином, кстати, вроде выше не было его
N-acetyl cysteine for depressive symptoms in bipolar disorder–a double-blind randomized placebo-controlled trial
Источник новости по блаблаблашки с вертиго, выше, вот: N-acetylcysteine, a glutamate modulator, in the treatment of trichotillomania: a double-blind, placebo-controlled study.
Еще на клинтриалз гов, когда интересовался темой, видел что-то по аспергеру и и по OCD с ацетилцистеином. Степень говотовности уточнять нужно.Просмотреть здесь, некогда совсем пока.
Да и Роман Беккер пишет что применял его, правда при шизофренических психозах в комбинации с НЛ.
Да, применял. Может кому пригодится, опишу свой пример.
Летом прошлого года в период невыносимой жары и смога, мой сын начал подглючивать. Роман не увеличивал дозу НЛ, а назначал такую схемку: АЦЦ в стандартных дозах (как если бы лечить бронхит), B12 - 1000 мкг (2 мл по 500 мкг/мл) внутримышечно 10 дней подряд, потом по 1000 мкг 2 раза в месяц до начала октября.
Обострения избежали (глюки исчезли практически сразу, через 2-3 дня).
NoaNoa пишет:
У ацетилцистеина очень широкие показания к применению.
А что означает из таблицы Вашей ссылки
Психиатрия 2 (3)
Количество клинических исследований/% от общего числа клинических исследований.
NoaNoa пишет:
Количество клинических исследований/% от общего числа клинических исследований.
Вы хотите сказать, что общее число клинических исследований в психиатрии было равно 3%?
Два из них показали эффективность АЦЦ. Или что они показали, эти два?
А тогда одно из трех что показало?
Пациент жив?
Три процента - это сколько людей?
ПС. Ну как так можно писать статьи…