Я вообще не пишу об отсутствии дефекта. То что у больных дефект есть (незначительный) и без препаратов нет его ВЫРАЖЕННОГО нарастания, они социально адаптированы.
Anytime, я говорю по сабжу о патогенезе заболевания и о морфологии шизофренического дефекта, а не толкаю попсу “нужны или не нужны нейролептики, шизофреники адаптированны - дезадаптированны”. Вы улавливаете тему обсуждения?
Получается однозначных ответов нет. Как причину рассматривают многогранные механизмы, но это пока теоритически.
А практически используется допаминовая “доказанная” причина заболевания.
А серое вещество разрушается и уменьшается, или что происходит при известных заболеваниях?
Если точные причины не известны, а известен только допаминергический патогенз.
Вся терапия сводится на блокаду допаминовых рецепторов, что ведет к вторичным органическим измененям, повышения их плотности, развития гиперчуствтельности, те возникает вторичный дефект, обусловленный НЛ терапей.
А если объективно посмотреть, то создается впечатление, что НЛ не способны удержат прогрессирование болезни, так например все больные не зависимо от того принимают они лекарства или нет по большому счету все одинаковы.
Получается что НЛ терапия не способна удержать формирование дефекта, а только действует на некоторые симптомы и не более
Получается однозначных ответов нет. Как причину рассматривают многогранные механизмы, но это пока теоритически.
Любую теорию нужно рассматривать “теоретически” ибо это теория.
А практически используется допаминовая “доказанная” причина заболевания.
Уже завершилась толь третья, толь вторая стадия клинических испытаний нейролептиков 3-го поколения, нацеленных на глутаматергическую систему.
А серое вещество разрушается и уменьшается, или что происходит при известных заболеваниях?
Ну да по сути гибнет. Нейродегенеративные процессы доминируют над нейропротекторными.
Если точные причины не известны, а известен только допаминергический патогенз.
Ну приблизительные причины порой известны.
Вся терапия сводится на блокаду допаминовых рецепторов, что ведет к вторичным органическим измененям, повышения их плотности, развития гиперчуствтельности, те возникает вторичный дефект, обусловленный НЛ терапей.
Есть ещё серотониновый 5НТ-2а. Сензитивности дофаминовых рецепторов можно избежать если терапия правильно подобрана.
А если объективно посмотреть, то создается впечатление, что НЛ не способны удержат прогрессирование болезни, так например все больные не зависимо от того принимают они лекарства или нет по большому счету все одинаковы.
Не, ну немножко тормозят процесс. А впечатление такое создается я предположу из-за когнитивного дефицита, который увы пока не корректируется.
Получается что НЛ терапия не способна удержать формирование дефекта, а только действует на некоторые симптомы и не более
В какой-то мере она держит. Но по большому счету да.
Вот тут статья профессора Мосолова о реальном состоянии дел в отношении шизофрении. Имхо, весьма грамотно и правдиво написано, кому интересно.
(я не врач)
А может причина в холинолической активности многих препаратов, отсюда и гогнитивный дефект, причем если главную роль сыграл ацетилхолин, то эти дефекты как сейчассчитается необратимы.
А если рассматрвать клозапин, как препарат последнего выбора, на котором у некоторых наблюдается положительная динамика, то в этом случае у клозапина не особо высок афинитет к доп. рецепторам, а более высок в отношении серотониновых.
В общем очень сложный вопрос, в каждом индиведуальном случае все рассматривать по разному.
Но если объективно мыслить:
Вред от эндогенных процессов в мозге при известном заболевании, при отсутствии ПФТ, особенно касательно НЛ, в сопостовлении с фармокологической протекцией НЛ средствами - что и как и в чем здесь выгода?
А мне, наоборот, лучше от мемантина и ламотриджина…
Arzoo, а чем Вы сейчас лечитесь?
Он не лечится. Он врач или биолог -специалист. Неспециалист не может писать такие посты.
Соня, раскажи поподробней про мемантин, как он влияет на когнитив? Все собираюсь поюзать этот препарат, но все как то руки не доходят.
Скажи как он на тебя действует, память, внимание действительно улудшаются?
А ламотриджин у тебя в качестве нормотимика?
brain пишет:
А может причина в холинолической активности многих препаратов, отсюда и гогнитивный дефект, причем если главную роль сыграл ацетилхолин, то эти дефекты как сейчассчитается необратимы.
Шизофренический связывают с ГАМК дисфункцией, а не с холинергической. Выпейте феназепам и посмотрите как не смотря на всю седацию у Вас обострится внимание и отчасти заработает рабочая память. Бензодиазепам нацеленный исключительно на устранение шизофренической когнитивки без побочной седации в стадии разработки.
Вред от эндогенных процессов в мозге при известном заболевании, при отсутствии ПФТ, особенно касательно НЛ, в сопостовлении с фармокологической протекцией НЛ средствами - что и как и в чем здесь выгода?
Что Вы хотите для себя уяснить я не понимаю? Нужно ли Вам пить нейролептики? Сам тот факт что после приема атипиков размеры мозга увеличиваются говорит сам за себя.
Sonia пишет:
Arzoo, а чем Вы сейчас лечитесь?
Фактически ничем. Литий буду пить через месяцок.
l25wk пишет:
Он не лечится. Он врач или биолог -специалист. Неспециалист не может писать такие посты.
Я не врач и не биолог-специалист. Я архитектор. У меня высокий общий интеллект и продуктивное мышление(но тут гордится особо нечем, ведь от продуктивности недалеко и до продукции оного), ещё я страдаю от перепадов настроения. Вот и все.
Соня, раскажи поподробней про мемантин, как он влияет на когнитив? Все собираюсь поюзать этот препарат, но все как то руки не доходят. Скажи как он на тебя действует, память, внимание действительно улудшаются? А ламотриджин у тебя в качестве нормотимика?
Да, немного улучшил память, внимание, а также чуть повлиял на настроение. Я его именно с целью стимулировать когнитивные функции и принимала. Недолго.
Ламотриджин в качестве нормотимика-антидепрессанта.
У Вас очень глубокие знания. Это хорошо! Вы можете консультировать других людей. Врачи-психиатры столько не знают. (это плохо - лучше бы они знали больше.
У Вас очень глубокие знания. Это хорошо! Вы можете консультировать других людей. Врачи-психиатры столько не знают. (это плохо - лучше бы они знали больше.
Консультировать терапию я не могу. Могу помочь лишь с клиникой разобраться.
Я думаю что есть хорошие психиатры. Доводилось общаться с такими.
Арзу указывает как причину дефекта дисфункцию ГАМК при шизофрении.
Откуда такие представления “попробуй выпить феназепама и посмотри как оно будет”
Сам наверное пробовал и помогает?
Лично на меня и вправду диазепам или алпрозолам оказывает выраженное улудшение - легче становится думать и прочее оперативная память наверное всеже илюзорно улудшается, так например все события при приеме БД не так сильно запоминаются, а порои просто какая-то амнезия происходит, целые фрагменты из памяти навсегда пропадают.
Ну а в целом самочуствие при приеме БД заметн улудшается.
Ты говориш что этот ГАМК дефект шизофренический?
У меня Ф 25?