Yardley пишет:
Лечащий врач сына сообщила мне сегодня, что утром сделала ему укол мотиден-депо.
Не моТиДен, а моДиТен-депо.
Д-р Админ, пожалуйста, можете дать свои комментарии, что это за препарат?
Я не Dr.Admin, однако комментарии дам. Это фторфеназин-деканоат, пролонгированная форма фторфеназина (модитена). Это довольно старый высокопотентный типичный нейролептик, по рецепторному профилю, химическому строению и особенностям действия близкий к трифтазину (трифлуоперазину).
От таких типичных нейролептиков, как галоперидол, клопиксол, модитен отличается значительно меньшей седативной активностью (меньше дает сонливости, заторможенности, общего угнетения), так как меньше связывается с гистаминовыми рецепторами. Также модитен меньше связывается с альфа-адренорецепторами, меньше снижает артериальное давление и дает меньше слабости, головокружения, заложенности носа, чем например рисполепт, галоперидол или клопиксол и тем более аминазин.
Модитен меньше связывается с М-холинорецепторами и меньше бьет по когнитивке и памяти, чем, например, клопиксол. По этой же причине он дает меньше сухости во рту, запоров и пр. периферических холинолитических побочек по сравнению с клопиксолом.
Нередко можно видеть, как модитен (если в небольших, не чрезмерно завышенных, дозах и с адекватной коррекцией побочных эффектов) подобно трифтазину “растормаживает”, активирует больных шизофренией. Особенно разителен этот эффект бывает по контрасту с предшествующим применением галоперидола, клопиксола. Бывает даже, что на небольших дозах модитена с адекватной коррекцией больные активнее, энергичнее и соображают лучше, чем на аналогично небольших дозах рисполепта, ФОРМАЛЬНО являющегося атипиком.
Однако, как раз вследствие меньшей седативной, антигистаминной и холинолитической активности, модитен чаще вызывает выраженную акатизию, чем клопиксол.
Насколько он логичен в диагнозе моего сына?
Модитен, на мой взгляд, один из лучших по переносимости среди высокопотентных типиков. И применение модитена, как и любого НЛ, в целом (если говорить теоретически и отвлеченно) обосновано и логично при шизофрении вообще и при кататонической шизофрении в частности.
Но есть несколько “но” именно в случае Вашего сына. Во-первых, если ранее помогала зипрекса, и она не потеряла эффективности, а была брошена, что и привело к обострению - то назначение модитена нелогично и неправильно. Так же, как нелогично и неправильно было назначение смеси рисполепта с эглонилом, а затем смеси солиана с эглонилом.
Во-вторых, перед назначением ЛЮБОГО пролонга следует ОБЯЗАТЕЛЬНО проверить эффективность и переносимость простого, непролонгированного препарата (или, если простого нет, как в случае с фторфеназином в Украине и РФ, то хотя бы близкого к нему по строению и действию, в данном случае трифтазина). Потому что у конкретного больного модитен (или другой НЛ) может оказаться неэффективным, а другой препарат - эффективным, а пролонг уже вколот и ждать его выветривания месяц-полтора. Или же препарат может оказаться плохо переносимым или вовсе непереносимым, может вызвать тяжелые побочки вплоть до ЗНС - и здесь опять придется ждать месяц-полтора, пока не пройдут эти побочки.
В-третьих, молодых больных (а ему всего 23 года), особенно ранее нелеченых или мало леченых, особенно таких, у которых имеются хорошие шансы на качественную ремиссию, на хорошую социализацию и социальную реабилитацию, на работу - вообще нежелательно лечить типичными НЛ, и по возможности следует предпочитать атипики (если, конечно, они у данного конкретного больного эффективны). Если атипики не пробовались - назначать типики не следует, следует СНАЧАЛА пробовать атипики. Если атипик (в данном случае зипрекса) пробовался и был эффективен - назначать типик тем более не следует. Просто потому, что любой типик (даже такой приличный по сравнению с галоперидолом, как модитен) способен вызывать нейролептический дефект, или иначе говоря вторичную ятрогенную негативную симптоматику, в частности уплощение эмоций, апато-абулию, снижение энергетического потенциала, воли, инициативы, побуждений, а также нейролептическую депрессию. Или может усугублять уже имеющийся шизофренический дефект. Не стоит забывать и о негативном влиянии типичных НЛ на когнитивную сферу и о том, что к ним необходим корректор, который тоже бьет по когнитивке и памяти. И о том, что типики дают больше ЭПС и акатизии, и имеют значительно более высокий риск спровоцировать позднюю дискинезию при длительном приеме, чем атипики.
Ну и последнее, пролонги ВООБЩЕ не предназначены для купирования острых состояний (аргумент о “разгрузке процедурных сестер” и избегании большого количества уколов здесь нерелевантен - лечить надо правильно, и не понадобится много уколов для выведения пусть не в ремиссию, но хотя бы в адекватное состояние и обеспечения комплайнса к пероральному приему лекарств, не говоря уже о том, что и с пероральным приемом существуют хитрости и даже специальные лекарственные формы для некомплаентных больных). Пролонг не позволяет оперативно изменять дозу при изменении психического состояния, что очень важно при лечении острых состояний.
Неправомерна также практика втыкания пролонгов “на прощание” перед выпиской - подбирать поддерживающую терапию и вообще определять необходимость именно в пролонгах это задача амбулаторного звена психиатрической помощи.
Есть ли у Вас практика работы данным препаратом?
Спасибо.
Имеется.