Yardley пишет:
Уважаемые доктора и пользователи форума,
прошу Вашей помощи в моей ситуации:
сын 23 года,
Кататоническая форма шизофрении часто начинается в молодом возрасте.
Как правило, чем моложе, тем злокачественнее и неблагоприятнее течение этой формы. Но 23 года - это не очень рано (при этой форме бывает начало и в 14 лет).
в анамнезе наркотическая зависимость,
Какие конкретно наркотики? До какой максимальной дозы дошел? Каков был стаж наркотизации? Были ли спонтанные ремиссии, “периоды сухости”? Как/чем и где лечился? Сколько времени “сухой период”? Известно ли, что послужило начальным толчком, причиной для начала наркотизации (например, депрессия, тревожное состояние, неуверенность в себе или еще что-нибудь, или просто “пример товарищей”)?
С одной стороны, наркотизация или алкоголизация часто бывает вторичной по отношению к изначально существовавшему психическому заболеванию (например, депрессии или тревожному состоянию), в этих случаях выступая своеобразной, часто не осознаваемой, “попыткой самолечения”. При этом родственникам начало заболевания или проблемы может быть и не видно, не заметно со стороны, но сам человек мучается (иногда и сам не осознавая этого) и, в поисках облегчения состояния, нередко приходит к алкоголю или наркотикам. Естественно, что при этом изначально существовавшая психическая проблема или заболевание осложняется вторичной наркозависимостью и связанными уже с ней вторичными психическими нарушениями.
Не исключено, что и в этом случае наркотизация была вторичной и что некие мешающие Вашему сыну психические нарушения наблюдались / ощущались им еще до начала наркотизации или в ее начале и в процессе, а наркотизация была лишь их следствием.
С другой стороны, наркотизация (неважно первичная или вторичная) сама может вызвать или спровоцировать у исходно генетически, конституционально предрасположенного больного манифестацию психического заболевания - неважно, шизофрении, депрессии или БАР. Не исключено, что и в этом случае наркотизация спровоцировала манифест, проявление латентной до этого шизофрении, которого (проявления) могло бы не случиться без наркотизации, или же он бы случился позже и протекал менее тяжело.
повторная госпитализация за год (первая с 07.05 по 21.05, вторая 05.10.10 еще в стационаре),
Ранний рецидив. С очевидностью связанный с бросанием поддерживающей профилактической терапии.
Обращает на себя внимание быстрая выписка (через три недели после первичной госпитализации), что довольно необычно для совковых психушек (где традиционно маринуют по 1-1.5-2 мес) - по-видимому, терапевтический эффект при первичном лечении наступил быстро и Ваш сын быстро вышел в ремиссию при первом лечении. Хотя, конечно, возможно, что он был выписан недолеченным.
На данный момент он находится повторно в стационаре около месяца - ничего необычного в сроках не вижу.
диагноз шизофрения кататоническая форма.
В таком диагнозе крайне сложно ошибиться - проявления очень классические.
Назначения в мае в стационаре: аминазин, азалептол, зипрекса, кветирон
Извините, но назначения эти - совершенно бредовые. За каким чертом замесили сразу ЧЕТЫРЕ нейролептика, из которых три атипика, два с очень похожим рецепторным профилем по D2/5-HT2 (азалептол и кветирон), три низкопотентных препарата с выраженной способностью давать гипотензию (снижение артериального давления), тахикардию, сонливость и седацию (азалептол, аминазин и кветирон), два препарата с очень похожим химическим строением и очень похожим рецепторным профилем по NMDA (азалептол и зипрекса) и очень сходными метаболическими побочками (ожирение, сахарный диабет, гиперхолестеринемия)???? В этом нет НИКАКОГО смысла. Только больше побочек, сонливости, седации, гипотензии и прочего.
Я уж не говорю о том, что азалептол ВООБЩЕ НЕЛЬЗЯ применять у первичных больных (в том числе, и даже в особенности, в качестве снотворного!), это НЕ препарат первой линии терапии, так как он дает опасную побочку на систему кроветворения (1-2% риск азалептинового агранулоцитоза). Этот препарат предназначен ТОЛЬКО и ИСКЛЮЧИТЕЛЬНО для лечения больных, резистентных к другим антипсихотикам, и ТОЛЬКО после того, как испробованы другие препараты, а также ЭСТ.
Также в наше время НЕ СЛЕДУЕТ применять аминазин ВООБЩЕ НИ ДЛЯ ЧЕГО, так как этот препарат ничем не уникален и у него есть отличные замены, между тем он является самым депрессогенным из нейролептиков (даже более депрессогенным, чем галоперидол), из всех НЛ он также наиболее гепатотоксичен (бессимптомный аминазиновый холестаз или повышение трансаминаз на нем скорее правило, чем исключение, и аминазиновые гепатиты бывают часто), его инъекции очень болезненны, раздражают ткани ягодичных мышц и часто дают аминазиновые инфильтраты. Про ЭПС и акатизию, которые аминазин, как типичный нейролептик, давать весьма склонен, и нежелательность лечения типиками первичных больных - тоже умолчу.
Я бы лечил такого больного, из перечисленных препаратов, одной зипрексой. Или одним кветироном, если бы выявилась плохая переносимость зипрексы (акатизия, ЭПС, метаболические осложнения) и при этом кветирон хорошо бы переносился с точки зрения сонливости, седации и гипотензии.
Домой выписали на кветироне 200 мг утром+200 мг вечером+ на ночь азалептол 1/2
Азалептол здесь не нужен был вообще. При адекватной терапии он бы спал на одном кветироне. Про то, почему нельзя применять азалептол исключительно в качестве снотворного, да еще у первичного больного - сказано выше.
В результате плохой переносимости кветирона (жуткая слабость, подкашивались ноги) перешли на зипрексу.
Давление, по-видимому, низкое было. Это проблема решаемая - нужно больше пить жидкости, интенсивнее солить пищу (увеличить потребление соли), крепкий чай или кофе по утрам.
Чрезмерная седация и сонливость при приеме кветирона - также решаемая проблема - многим больным удается поддерживать стабильность психического состояния при приеме меньшей дозы утром и большей вечером (100 и 300, например), или при приеме меньших поддерживающих доз (некоторым хватает для профилактики и 200-300 мг, тут индивидуально), или (в некоторых случаях) вообще при приеме один раз на ночь. Еще более прекрасно, когда есть возможность использовать пролонгированный сероквель - его можно один раз на ночь всю дозу, и днем седация и слабость меньше.
Но если он лучше переносит зипрексу, чем кветирон, да еще и при этом зипрекса его “держала”, страховала от рецидива - то лучше продолжать именно зипрексу.
На зипрексе вышел на работу,
Очень хорошо.
согласился на обследования (УЗИ, анализы), принимал гептрал, урсофальк, витамины,
По поводу назначения гептрала и витаминов: а что, были обнаружены какие-либо нарушения функции печени? Какие именно? Или это назначение “на всякий случай”?
Вообще в принципе гептрал - не только гепатопротектор, но и слабенький антидепрессант, он может быть полезным при наличии в структуре заболевания депрессивного синдрома. Но есть одно маленькое “но” - было показано, что гептрал (SAMe) повышает метилирование и активацию некоторых генов, которые и так гиперактивны при шизофрении, и может быть вреден с точки зрения продуктивной симптоматики (бреда, галлюцинаций). В то же время вальпроаты (депакин/конвулекс) понижают метилирование и активность этих генов, потенцируют антипсихотический эффект НЛ и уменьшают не только аффективные нарушения, но и продуктивную симптоматику, часто позволяют “пробить” резистентность к НЛ.
По поводу некоторых витаминов (в частности, витамина D, фолиевой кислоты, B12) есть данные о связи их дефицита с психическими нарушениями и/или фармакорезистентностью, так что витамины, как минимум, не помешают.
По поводу назначения урсофалька - были обнаружены камни в желчном пузыре или желчных путях?
Омега3,
Омега-3 жирные кислоты полезны при данном заболевании, они обладают и слабым антидепрессивным, и слабым нормотимическим действием, и способностью немного профилактировать психозы.
соблюдал диету,
Какую именно диету и с какой целью? С целью недопущения прибавки веса на фоне приема зипрексы?
один сеанс плазмафареза.
С какой целью проводился плазмаферез? По каким показаниям? По чьему назначению?
В какой-то день решил, что совершенно здоров и бросил принимать все лекарства.
И совершенно напрасно решил, и совершенно напрасно бросил принимать лекарства.
Через месяц резкий психоз и сразу кататонический синдром.
Ранний рецидив. С той же симптоматикой, что и в первый раз - кататонической.
Назначения в октябре в стационаре: эглонил, амитриптиллин, респеридон (заменили на солиан).
Опять дикий и ненужный замес из двух нейролептиков, причем с очень близким (“D2/5-HT2-селективным”) рецепторным профилем (эглонил и рисперидон), а затем еще и с ОЧЕНЬ схожим химическим строением (эглонил и солиан). Масло масляное.
А зачем здесь амитриптилин? У него депрессивный синдром в структуре заболевания?
По какой причине заменили рисполепт? Непереносимые экстрапирамидные побочки? Или неэффективность? Или что?
Почему не было с самого начала показанной при кататонии ЭСТ и/или терапии высокопотентными бензодиазепинами? Где здесь в терапии нормотимики (литий, вальпроаты и/или ламотриджин), почему их нет?
И если в первый раз была эффективна зипрекса, то ИМЕННО ЕЕ и следовало возобновить. Это аксиома антипсихотической терапии - у больного с рецидивом заболевания следует применять именно тот антипсихотик, который был эффективен ранее, в предыдущие эпизоды, если при этом данный препарат переносится удовлетворительно, без непереносимых побочек. Менять препарат следует ТОЛЬКО или при непереносимости/плохой переносимости, или при неэффективности, при отсутствии или недостаточном эффекте, или при развитии резистентности к этому препарату. Чего здесь, очевидно, не наблюдалось. И повода менять зипрексу на что-то другое очевидно не было.
Через две недели с момента госпитализации появился синдром воздушной подушки (чего раньше не было)
Потому что лечение кривое.
Провели 3 сеанса ЭСТ.
Мало. Нужно провести полноценный курс ЭСТ, чтобы получить хорошую ремиссию. Я бы еще рекомендовал ФИКТ.
Сейчас принимает эглонил 100 мл + солиан 300 мл
Назначение бредовое и неадекватное. Незачем мешать два нейролептика, тем более столь близкого химического строения и со столь сходным рецепторным профилем и побочками. Если уж лечить одним из этих препаратов, то я бы оставил солиан.
Но вообще, повторюсь, повода менять зипрексу очевидно не было. А солиан для длительной терапии не очень хорош, т.к. вызывает весьма выраженную гиперпролактинемию, гинекомастию, импотенцию, значительную прибавку веса, а ЭПС, акатизию и нейролептическую депрессию дает чаще зипрексы. Не люблю этот препарат.
Врач сказала сегодня, что через неделю на выписку и предложила выбрать один из этих препаратов:
рисполепт конста
галлоперидол деканоат
мотиден депо
флюанксол депо
Я бы не выбирал ни одного из них, если Ваш мальчик согласится принимать пероральные препараты и не будет в дальнейшем бросать, а также если Вы сможете за этим следить и обеспечивать комплайнс, а также убедить его в необходимости приема. Ну и, соответственно, вернулся бы к зипрексе, которая успешно держала его в ремиссии и хорошо переносилась. И добавил бы нормотимики.
Если же пришлось бы выбирать между пролонгами ввиду отсутствия комплайнса к пероральному приему, то выбирал бы или рисполепт-конста (все-таки атипик, хоть и говно), или небольшую, причем разделенную на 2 инъекции половинной дозы в месяц (а не, как это обычно бывает в совке, один укол в месяц всей дозы) дозу модитена-депо или флюанксола-депо, в зависимости от того, что он лучше переносит и что представляет бОльшую проблему в плане переносимости - рисперидоновая гиперпролактинемия и прибавка веса, или ЭПС и акатизия, которых обычно больше при приеме типиков (хотя это индивидуально и зависит от доз).
Ну и, разумеется, при выборе таких препаратов я бы настаивал на адекватной коррекции ЭПС циклодолом, акатизии обзиданом, вальпроатами, если понадобится.
И, конечно, однозначно НЕ галоперидол-деканоат и не клопиксол-депо, которые переносятся намного тяжелее модитена или флюанксола.
Идеальной вообще была бы Зипадхера (пролонг ранее помогавшей Зипрексы), но ее в Украине просто нет.
Пожалуйста, посоветуйте, какой из препаратов в данном случае был бы подходящим (на сколько это возможно)?
Если честно - ни один. Если вынужденно - то см. выше.
Слышала, что НЛ пролонгированного действия при кататонии не назначают, правда?
В общем, это неверно. Если не удается обеспечить комплайнс к пероральному приему, то вынужденно назначают пролонгированные НЛ. Но вообще да, при кататонии пролонг не очень рекомендуется, т.к. повышенный риск ЗНС.
Почему-то врач не назначает ни АД, ни нормотик?
Совок потому что. Нормотимики здесь, вообще говоря, безусловно показаны. Что же касается АД, то они нужны только при наличии в структуре заболевания депрессивного синдрома. Или при лечении пост-психотической депрессии. Или при лечении нейролептической депрессии.
Какая может быть комбинация препаратов при таком диагнозе (НЛ+АД+нормотик)?
Нет однозначного ответа. Зависит от ситуации, переносимости конкретных препаратов и т.д. Не факт, что АД нужен вообще. Из НЛ предпочтителен по возможности хороший атипик (хоть та же зипрекса, если помогала и переносилась хорошо), из нормотимиков, в зависимости от преобладающего аффекта, либо литий и/или депакин/конвулекс, либо литий и/или ламотриджин.
Благодарю Всех за помощь.
Постараемся помочь.