Негативная симптоматика?

У меня вопрос: могут ли негативные расстройства ЗНАЧИТЕЛЬНО редуцироваться под действием нейролептиков?

Вопрос на миллион долларов. Вон, Арджуна где-то писал, что считает в принципе неправомерным назначение нейролептиков, если не было ЯВНОГО психоза(в настоящем или прошлом). Понятно что он не врач, но всё же и далеко не профан в этих вопросах. Он прав? Не прав?

Неплохо бы ответ на этот вопрос добавить в FAQ по антипсихотикам. Ибо подобного разъяснения там, к сожалению, нет.

Ну вот, допустим:

Q: Какие симптомы являются симптомами-мишенями (target symptoms) для антипсихотической терапии?
A: Прежде всего это продуктивная психопатологическая симптоматика (бред, галлюцинации и псевдогаллюцинации, иллюзии, нарушения мышления, расстройства поведения, возбуждение и агрессивность психотической этиологии, навязчивости, мания), тревога психотической этиологии. В случае атипичных антипсихотиков симптомами-мишенями являются также депрессивные симптомы и негативная, дефицитарная симптоматика (апато-абулия, уплощённый аффект, аутизм, десоциализация и др.).

Но тут негативная симптоматика рассматривается как симптоматика, которая у человека существует наряду, “в дополнение” к продукции(бред/галлюцинации). Или даже если и нет, в любом случае отсутствует чёткая ясность по ситуации "только негативная, а позитивная отсутствует".

В этой теме Dr.Admin хорошо сказал:

Считается. что если что-то и воздействует на негативную симптоматику, то это современные т.н. атипичные нейролептики, но есть мнение, что даже в отношении нейролептиков второго поколения слово “хорошо” в фразе " хорошо помогает при негативной симптоматике" не уместно, есть и более радикальное мнение, даже подтвержденное исследованиями (не без изъяна в дизайне, но все же) что и слово “помогает” там сомнительно. Наверное, истина где то посередине …

captain пишет:
Dr.Admin хорошо сказал:

… но есть мнение, что даже в отношении нейролептиков второго поколения слово “хорошо” в фразе " хорошо помогает при негативной симптоматике" не уместно, есть и более радикальное мнение, даже подтвержденное исследованиями (не без изъяна в дизайне, но все же) что и слово “помогает” там сомнительно. …

У меня сын именно так и болеет и реакция на НЛ 2-го поколения именно такая.

У меня сын именно так и болеет и реакция на НЛ 2-го поколения именно такая.

И у моего сына на сверххороший кветиапин такая же реакция, что помогает - сомнительно.
Таких 30% больных, которых губят психиатры нейролептиками, а остальные 50-70% больных и родственников (которым помогает) им содействует.У таких резистентных больных слуховых и видео галлюцинаций не бывает - только бредовые идеи. Гистаделики по ортомолекулярному.
Лечение - гептрал, кальций, В6, омега, антигерпесные препараты.

у которых позитивная симптоматика редуцирована

Вернее отсутствует и отсутствовала изначально. Вы ведь об этом писали в своём заглавном сообщении?

А если говорить о больных, у которых:

• не было бреда
• не было галлюцинаций

Материалы 11-й межрегиональной научно-практической конференции «Актуальные вопросы психиатрии, наркологии и медицинской психологии»
ISSN 1990-472X
Рег.номер Информрегистра 0420900006; Регистрация СМИ Эл № ФС 77-29550
Воронеж, 2009
Научно-медицинский вестник Центрального Черноземья, 2009, №35
УДК 61 - 001.8

Разделение на позитивную и негативную аффективность в определенной мере солидаризируется с концепцией позитивной и негативной шизофрении, предложенной ранее Т. Сгоу, N. Andreasen и получившей широкую известность в среде психиатров. Если обратиться к вероятной патогенетической основе этих форм, то следует напомнить, что речь идет о двух состояниях головного мозга.
Так, если при позитивной шизофрении структура мозговой ткани не нарушена, то при негативных формах выявляются стойкие церебральные изменения.
Материал и методы исследования. Были изучены нейроморфологические КТ-данных (с использованием результатов корреляционного анализа) в случаях депрессий при наличии либо отсутствии признаков резидуальной церебральной органической недостаточности (РЦОН), т.е. «патологии почвы» в понимании Жислина С………….(много текста)

Выводы.
Реакция на терапевтические воздействия отличала больных с депрессивными расстройствами при отсутствии «патологической почвы» от больных с наличием РЦОН, поскольку у первых получена примерно одинаковая эффективность различных вариантов лечения, равно как и невысокая частота представленности побочных явлений терапии. При наличии РЦОН терапевтический процесс был осложнён проявлениями как повышенной чувствительности (интолерантность или отрицательная резистентность), так и сниженной чувствительности (положительная резистентность) при несбалансированном применении психотропных средств и общебиологических методов лечения.
Главными принципами патогенетической терапии аффективных психозов у больных с резидуальной церебральной органической недостаточностью (РЦОН) следует считать:
а) применение «щадящих» вариантов терапии с назначением психотропных препаратов, не оказывающих выраженных побочных эффектов: антидепрессанты селективного действия, «мягкие» нейролептики, антиконвульсанты (карбамазепин, депакин и другие) как средства нормотимизирующего ряда для вторичной профилактики психозов;
б) применение одновременной терапии «прикрытия» с использованием корригирующего влияния вегетостабилизирующих, нейрометаболических, антипаркинсонических препаратов;
в) проведение патогенетически ориентированной терапии с назначением средств, направленных на компенсацию последствий органического поражения мозга: дегидратационные, рассасывающие, вазотропные препараты.
В отношении применения антидепрессивных средств следует признать обоснованным использование современного поколения антидепрессантов селективного действия как при отсутствии, так и наличии признаков церебральной органической недостаточности. Применение традиционных антидепрессантов показано, главным образом, в терапии депрессий при отсутствии проявлений РЦОН. Наличие признаков органической мозговой недостаточности является фактором, делающим нецелесообразным назначение препаратов из этой группы психотропных средств.

Давно крутилась в голове эта идея, но как-то не решался озвучить:

А почему при выраженной и стойкой(допустим резистентной даже к самым атипичным антипсихотикам) негативной симптоматике не пробуется назначать дофаминпозитивные препараты, вроде:
бупропиона, селегилина, и т.п. (как монотерапия или же как добавка к антипсихотику)

стимуляторы, стимулярующие антидепрессанты, антипаркинсонические средства, антихолинергики… какие могут быть выгоды и риски от этих препаратов в совсем уж запущенных случаях?

Это из-за их неэффективности или из-за рисков спровоцировать психоз? А так ли высоки риски психозов у людей даже без намеков на психотику в анамнезе? Да и есть ли какая-то проблема в риске психоза, если человек так и так не живёт, а постепенно увядает, превращаясь в овощ? Разве риск не стоит того?

Может ли кто-то прокомментировать?

если я правильно понял АДы при симплексе и тогдашней вялотекучке(некоторых формах),еще Авруцкий в 80-бородатом году советовал

Да и есть ли какая-то проблема в риске психоза, если человек так и так не живёт, а постепенно увядает, превращаясь в овощ? Разве риск не стоит того?

в том то и дело,что врачи часто ориентируются на “чтоб не доставал”(это дословно)

в том то и дело,что врачи часто ориентируются на “чтоб не доставал”(это дословно)

Хорошо, а если дистанцироваться от социальных аспектов и рассмотреть ситуацию с точки зрения выгод для самого больного?

Хорошо, а если дистанцироваться от социальных аспектов и рассмотреть ситуацию с точки зрения выгод для самого больного?

совсем уж дистанцироваться не получится,сильно мешать соседям по земному шарику нельзя
а то или на принудке сгноят,или какие нибудь отморозки остатки мозгов отобьют…

а вообще вопрос интересный,но чертовски сложный

Тема вообще на миллион долларов Жалко, что она не находит должного развития и отклика особенно со стороны врачей.

1.Мне тоже интересно какая реакция при симпл синдроме будет на дофаминопозитивные?
2.Тут ещё назревает вопрос является ли шизофренический дефект следствием нейродегенерации? Или это такое название “дефект” из-за отсутствия возможности в оказании терапевтического воздействия?

И ещё: Интересно, а могу ли быть эффективны в этом плане блокаторы 5HT2A рецепторов, которые при этом антипсихотиками не являются(т.е. D2 вообще никак не трогают).

Я про такие препараты как миртазапин(ремерон), к примеру.

Вообще, по мертазапину Интернет пестрит предупреждениями, что он якобы может усугубить течение психоза. Может как раз потому что из-за блокады 5HT2A повышается допаминовая активность?

Но скорее всего там как раз риски спровоцировать психоз на ровном месте куда ниже, чем если использовать более мощные агонисты допаминового звена(ИОЗД, ИМАО-B, L-dopa, бромкриптин, амантадин, etc).

На сколько мне известно 5HT2a работает в комплексе с каким-то из глутаматных mGluR. Типа гиперактивация одного приводит к гипоактивности второго. А уже через глутамат как-то опосредованно он регулирует дофамин.

Я не верю что блокада 5HT2a может спровоцировать психоз.