Нарушение баланса нейромедиаторов on Психиатрия и психореаниматология

Re: Нарушение баланса нейромедиаторов

Wed, 14 Jul 2010 13:30:21 +0400

Или апоптоз нейронов наступает при критической концентрации глутамата? Какой именно? Как измеряется?

В вики упомянут 1 ммоль, как я понимаю, такой концентрации стабильно при тревоге не бывает. Практически это исследуется обычно in vitro. Плотность рецепторов можно увидеть на ПЭТ.

Re: Нарушение баланса нейромедиаторов

Wed, 14 Jul 2010 09:14:11 +0400

В отношении некоторых рецепторов показано, что длительное воздействие агониста может приводить к гибели всего нейрона: при относительно высоких концентрациях глутамата

Dr.Admin, а практически это как-то подтверждается? Я имею в виду инструментальными средствами, может быть на томографе. Или это пока в теории и на крысах проверено? Нарушение баланса в сторону возбуждающих нейромедиаторов глутамата и аспарата при тревожных расстройствах вроде как очевидно, но вот имеет ли при этом место апоптоз? Или апоптоз нейронов наступает при критической концентрации глутамата? Какой именно? Как измеряется? Или только по внешним признакам и проявлениям других заболеваний?

Re: Нарушение баланса нейромедиаторов

Wed, 14 Jul 2010 00:22:52 +0400

Скажите, когда НЛ блокируют рецепторы дофамина, это означает, что нервные клетки за ненадобностью разрушаются?

Если бы все было так просто, но трансформатор работает немного сложнее, чем “уууууууу”.

Для начала, много лекарств и веществ способны связываться с рецептором(ами), а рецепторов тех опять же много типов и подтипов. Оккупация рецепторов может различаться как по проценту рецепторов, так и зонально… Вещество может быть агонистом, антагонистом, парциальным агонистом… Т.е. исходно картинка более чем сложная и мультифакторная.

Нарушение баланса нейромедиаторов

Tue, 13 Jul 2010 20:24:03 +0400

Скажите, когда НЛ блокируют рецепторы дофамина, это означает, что нервные клетки за ненадобностью разрушаются?