Нарушение баланса нейромедиаторов

Скажите, когда НЛ блокируют рецепторы дофамина, это означает, что нервные клетки за ненадобностью разрушаются?

Скажите, когда НЛ блокируют рецепторы дофамина, это означает, что нервные клетки за ненадобностью разрушаются?

Если бы все было так просто, но трансформатор работает немного сложнее, чем “уууууууу”.

Для начала, много лекарств и веществ способны связываться с рецептором(ами), а рецепторов тех опять же много типов и подтипов. Оккупация рецепторов может различаться как по проценту рецепторов, так и зонально… Вещество может быть агонистом, антагонистом, парциальным агонистом… Т.е. исходно картинка более чем сложная и мультифакторная.

В отношении некоторых рецепторов показано, что длительное воздействие агониста может приводить к гибели всего нейрона: при относительно высоких концентрациях глутамата, например, из-за длительной гиперактивации NMDA и AMPA рецепторов гибнут некоторые нейроны. См. эксайтотоксичность, ишемия, апоптоз.

При длительной блокаде подтипов D рецепторов и при определенной генетической предрасположенности напротив может возникать локальное (в полосатом теле) увеличение числа рецепторов и изменение их чувствительности к дофамину, что ведет к т.н. поздним дискинезиям (ПД).

Можно еще ряд примеров привести, можно рассказать о том, как частично, но довольно серьезно может меняться нейрон, хотя и остается живым под действием некоторых веществ.

При грамотном применении антипсихотиков, тем более современных антипсихотиков, риски неких фатальных и при этом явно негативных и малообратимых изменений более чем низкие. Не стоит оперировать понятиями “оно может” или “не может”, это глупо. Может в окно Боинг747 прилететь с полными баками прямо сейчас, стоит учитывать вероятность определенного фиксируемого события у данного конкретного человека при известных прочих.

В отношении некоторых рецепторов показано, что длительное воздействие агониста может приводить к гибели всего нейрона: при относительно высоких концентрациях глутамата

Dr.Admin, а практически это как-то подтверждается? Я имею в виду инструментальными средствами, может быть на томографе. Или это пока в теории и на крысах проверено? Нарушение баланса в сторону возбуждающих нейромедиаторов глутамата и аспарата при тревожных расстройствах вроде как очевидно, но вот имеет ли при этом место апоптоз? Или апоптоз нейронов наступает при критической концентрации глутамата? Какой именно? Как измеряется? Или только по внешним признакам и проявлениям других заболеваний?

Или апоптоз нейронов наступает при критической концентрации глутамата? Какой именно? Как измеряется?

В вики упомянут 1 ммоль, как я понимаю, такой концентрации стабильно при тревоге не бывает. Практически это исследуется обычно in vitro. Плотность рецепторов можно увидеть на ПЭТ.