Лирика даже в адекватной дозе(150мг/сут) даёт лично мне значительно меньшую седацию, чем даже малюсенькая доза депакина(75мг/сут). Пусть мне тут мало кто верит, но это так. Правда у меня эти препараты шли поверх бензодиазепинов. Возможно фишка в том, что вальпроевая кислота в большей степени усиливается бензодиазепинами, чем прегабалин. Или, возможно, правильнее сказать так: Вальпроевая кислота в большей степени усиливает седативный эффект бензодиазепинов, чем прегабалин.
DmitriyB, механизмы действия лирики и депакина разные. Депакин позиционируется, как препарат повышающий содержание ГАМК в синапсах. Лирика является алкилированным аналогом ГАМК, но, в отличие от молекулы ГАМК, она не обладает ни прямой, ни опосредованной ГАМК-ергической активностью. Лирика в большей степени подавляет высвобождение возбуждающих медиаторов.
А БДЗ транквилизаторы, через свои рецепторы помогают нейрону поглотить молекулы ГАМК.
Вообще, на пальцах, можно представить тревожное состояние как перевозбужденное состояние нейронов. Чем это может быть обусловлено? Во первых это может быть результатом избыточного синтеза возбуждающих нейромедиаторов, прежде всего глутамата и аспарата. Во вторых это может быть результатом нехватки молекул ГАМК в синапсах, т.е. нарушен синтез ГАМК. В третьих это может быть результатом плохой работы бензодеазепиновых рецепторов или даже нехваткой эндогенного БДЗ. Если мало будет ГАМК, то сколько не стимулируй БДЗ рецепторы(транками) , в в нейроне хлорные каналы не откроются и он не успокоится. Поэтому некоторым больным транки и не помогают. Вальпроаты повышая содержание ГАМК в этом случае могут быть достаточно эффективны. У вас наверное ГАМК не хватает, вот депакин и вызвал такую реакцию. А лирика на ГАМК не влияет, но подавляет синтез глутамата и вероятно эффективна именно в тех случаях, когда возбуждающих аминокислот синтезируется больше необходимого количества. А результат почти одинаков-успокоение возбужденных нейронов.