Микродозы нейролептиков и антидепрессантов · страница 3

oleg82, как Ваши дела? Изменилось ли что-то в Вашем состоянии?

Бросил я эту затею. По крайней мере пока(всё это очень “мутно” и непонятно, а что непонятно - не вызывает у меня энтузиазма). Лучше депривацию сна проведу(не за раз, конечно). От этого дела эффект точно будет.

oleg82, как Ваше самочувствие?

dmitriev пишет:
в нашей клинике ведутся разработки по применению микродоз нейролептиков в частности мажептила

Владимир, при каких именно расстройствах Вы использовали микродозы мажептила?
И еще… смысл этого мероприятия? Уменьшение побочки? или же микродозы обладают каким-то действием, которое не проявляется при обычной дозе?
Малые дозы нейролептиков ведь обладают активирующим эффектом? И мажептил вроде как считается препаратом с растормаживающим действием… А микродозы мажептила вообще должны тогда оказывать суперстимулирующий эффект? Или как?

Уважаемый Максим!Применение микродоз НЛ осуществлялось как составляющая холистического подхода терапии эндогенных расстройств в условиях отделения первичного эпизода .Использование микродозных типичных( не только мажептила )антипсихотиков проводилось ,естественно,не в остром периоде ,а зачастую “дотитровывалось” до оных дозировок на стадию поддержки(оказалось ,что НЛ работают и ниже рекомендованных минимально -эффективных дозировок ,но при этом есть свои закономерности ) , сопровождалось назначением нормотимиков и антидепрессантов + массивная психотерапевтическая интервенция ,адаптированная для эндогенных процессов + социальная реабилитация уже в амбулаторном режиме .Упор был сделан на мажептил,исходя из его рецепторного профиля.

Ну а действие все же какое у мажептила в таких дозах?

Помимо антипсихотического ,дезингибирующий , но без каких либо запредельных гиперстимулирующих эффектов

Dr.Admin:
Я могу представить (сильно напрягая фантазию), как и почему очень малые дозы не переносятся, но представить, как они будут работать, я уже не могу.

Для лучшего представления вы можете руководствоваться примером моего сына, у которого по МРТ - “задержанное” мозговое кровообращение, т.е. лекарство долго не выводится из мозга и его малые дозы действуют многократно.

Для лучшего представления вы можете руководствоваться примером моего сына, у которого по МРТ - “задержанное” мозговое кровообращение, т.е. лекарство долго не выводится из мозга и его малые дозы действуют многократно.

Для лучшего представления, я все же буду руководствоваться своими знаниями в области анатомии и физиологии, и эти знания мне подсказывают, что это не так. Избыточность кровоснабжения огромная, я не поверю, что даже у древнего дементного старика с цереброваскулярной болезнью и полной декомпенсайией отклонения в выведении препарата именно из тканей мозга именно по причине нарушений сосудистой природы составят значимую величину. Покажите мне на МРТ атрофию вещества головного мозга, расширение желудочков и субарахноидальных пространств, покажите гидроцефалию и т.п. и я поверю в то, что у пациента значимо нарушено кровоснабжение, и все равно не поверю, что лекарство будет в этом мозгу “действовать многократно”. Вполне вероятно, что при грубой органической патологии оно будет действовать неожиданно в силу измененной физиологии тканей, но уж не многократно. Значимо период полувыведения может увеличиваться при патологии почек/печени/жкт в зависимости от основных путей метаболизма для препарата икс.
Пожалуй, из всех психиатрических препаратов только некоторые бензо могут “действовать многократно” - те, которые выводятся с желчью и при выраженном ухудшение моторики кишечника может быть повторное всасывание вещества и метаболитов (старики, онкологические больные).
Руководствуясь Вашей логикой, у ИБСников, время действия , например, антиаритмиков колебалось бы в разы из-за недостаточного кровотока… но этого почему то не происходит. Вводим препарат в холодную, синюю конечность, пораженную облитерирующим эндартериитом, и наслаждаемся многократным действием лекарства в конечности? Как бы не так.
Короче, Вы поняли к чему я клоню.

Руководствуясь Вашей логикой,

Логика не моя. Когда моя, я предпочитаю “имхо” употреблять.
На этот раз я не вычитал сказанное где-либо в интернете или книжках,
а просто пересказал с приема в ПНД, где МРТ кровообращения мозга сына рассматривали психиатр совместно со специалистом по томограммам, как мне этого врача представили. Она до меня просматривала томограммы и других пациентов.
Может Ваш опыт больше, но это заключение вообщем-то хорошо согласуется с тем фактом, что сына догнали в стационаре до нейролептического синдрома совсем средними по приказу 311
дозами трифтазина всего за 25 дней.
(При том, что средне-рекомендуемый срок содержания в стационаре по моим справкам 45 дней)

Сейчас я хотел бы получить это заключение в письменном виде, чтоб предъявлять “упертым”, но предвижу естественные сложности в этом вопросе, т.к. очень многие врачи, как и юристы, бояться расписываться под своими словами.
(прятание историй болезни из этой “оперы”).
Если удастся что-либо в этом направлении, расскажу.

Мое мнение - все это ерунда.
А средними дозами трифтазина или гала, особенно без корректоров, как у нас любят, (или с неадекватной коррекцией) получить ЭПС проще пареной репы на любых мозгах. А вот на высокие дозы трифтазина или галоперидола ЭПС выскаивает реже и/или требуется меньше корректора, т.к. гал в дозах за 20 мг. “корректирует сам себя”, т.к. уже работает и по Chrm1. Для галоперидола диапазон 10-20 мг. вообще самый противный, на мой взгляд. Трифтазин же пользую относительно редко, но там то же самое, с небольшой поправкой в большую сторону. Очевидно, что Зевс кидает молнии, но я считаю, что версию с электричеством не стоит сбрасывать со счетов.