Re: долгие метания с тревогой, астенией и б/д зависимостью
#901Неудача с ИОЗН натолкнула меня вернуться вот к каким размышлениям.
Помнится давно ещё кажется Arzoo где-то упрекнул меня что дескать что это я в поисках и подборе лекарств ограничиваюсь рассмотрением препаратов работающих(т.е. там где размещаются их точки приложения) только по трём нейромедиаторным системам(серотонин, дофамин, норадреналин). Ибо есть ещё глутамат, есть ещё ацетилхолин и ещё куча всего.
А вот в чём дело. Когда были открыты первые антидепрессанты(это были ТЦА и ИМАО), а так же когда были открыты первые нейролептики(хрорпромазин), это произошло эмпирически где-то в середине 20-го века, и тогда толком никто и не знал их механизма действия. Просто по клинике было видно, что да, эти вещества реально помогают бороться с психическими расстройствами(в случае депрессии речь о ТЦА и ИМАО, в случае шизофрении хлопромазин, а потом и другие нейролептики).
Потом стали их изучать в лабораториях, пытаясь понять механизм действия, чтобы во-первых лучше понимать патогенез психических расстройств, во-вторых чтобы вести более эффективный поиск будущих препаратов.
К примеру, если говорить об антидепрессантах, в какой-то момент поняли что и ТЦА и ИМАО хоть и через разные точки приложения, но и те и другие в конечном итоге усиливают синаптическую серотониновую передачу(ещё норадреналиновую, но исследователи подумали что именно серотониновая для депрессии самая важная, а все остальные точки приложения этих препаратов в большей степени отвечают за побочки).
Тогда же родилась идея, что если из эффекта ТЦА вырезать всё, как это тогда казалось ненужное, и оставить ингибирование обратного захвата серотонина, то мы получим препараты, которые тоже эффективны, но имеют намного меньше побочек. Потом, когда клинические испытания показали, что СИОЗС менее эффективны на практике(в исследованиях) чем ТЦА, и тогда исследователи задумались над тем что в антидепрессивном эффекте ТЦА ингибирование обратного захвата норадреналина тоже важно, и были синтезированы на основе этих рассуждений СИОЗСиН.
Допаминовая система была хорошо изучена в процессе изучения Болезни Паркинсона с одной стороны и того как дейстивуют нейролептики при шизофрении с другой.
Это я всё к чему, не для экскурсов в историю(которую я может рассказал и не совсем точно, я подробно историей психофармакологии не интересовался, так краем глаза что-то читал). К тому, что чисто так вышло чисто исторически, что разнообразные препараты, меняющие серотониновую, норадреналиновую и допаминовую передачу, просто напросто лучше всего изучены и по ним имеется самый большой опыт и понимание того как на психике скажется изменение их балланса.
Понятно что нейромедиаторов намного больше чем 3 и воздействуя на большее число нейромедиаторов можно достичь лучших результатов в лечении шизофрении, депрессии, тревожных расстройств, и т.д..
Но роль например глутамата в депрессии и шизофрении просто хуже изучена. Имеется меньший клинический опыт применения при психических расстройствах препаратов воздействующих напрямую на глутоматную систему по сравнению с воздействующими на серотониновую, дофаминовую и норадреналиновую.
Ведь если взять те же постсинаптические рецепторы(те которые омываются нейромедиатором и служат в конечном итоге проводником импульса). Например по серотониновым рецепторам сейчас хорошо известно что такие-то серотониновые рецепторы(допустим 5HT1A) при депрессии полезнее стимулировать, тогда как другие(допустим 5HT2A и 5HT2C) полезнее блокировать.
Ведь в конечном итоге оказалось не всё так просто(серотонина/много серотонина), как возможно казалось когда-то давно, на заре открытия СИОЗС.
С тем же глутоматом и многими другими нейромедиаторами тоже всё так, всё сложно и много всяких нюансов нуждающихся изучения. В том числе и касающихся различия функция разных рецепторов. Сейчас это изучается, и многое уже известно(но всё равно данных существенно меньше чем например по серотонину или дофамину).
К чему это большое вступление вступление…
Я думаю, что теперь на схеме кветиапин + эсциталопрам + миртазапин для меня всё что можно был выжать из этих трёх самых изученных нейромедиаторов(то есть в плане препаратов которые воздействуют непосредственно на серотонин, дофамин, норадреналин) уже выжато.
Я получил достаточно ощутимую редукцию тревоги(по крайней мере многих тревожных симптомов), при более скромных подвижках по астении и когнитивным нарушениям.
И в дальнейшем в плане ПФТ наверно можно будет приступать обкатывать более новые подходы(не имеющие прямого отношения к серотонину, дофамину и норадреналину).
Например дальнейшим шагом может стать ламотриджин(антагонист глутамата), ибо он против тревоги не особо эффективен, но может быть эффективен для улучшения функционирования когнитивки и устранения апатии/астении.
Надо думать что и как теперь делать, но вариантов для экспериментов много.
И вообще, для воздействия на психику можно не только дёргать за нейромедиаторы непосредственно или за рецепторы этих нейромедиаторов, есть ещё уйма способов опосредованного воздействия на психику через иммунные механизмы, эндокринные и т.д.
Вариантов море, и если воздействие на серотонин, дофамин и норадреналин всех проблем не решило - это не повод отчаиваться.

К сожалению мне это(и тому подобное) никогда не помогало.