Да, анализ волос на микроэлементы не показал увеличение уровня токсичных позиций. Даже нет ничего близкого к верхней границе нормы(именно из элементов, которые принято называть токсичными, т.е. калий не в счёт), всё многократно ниже. И ртуть и свинец и всё остальное.
Процесс снижения диазепама идёт кардинально мягче, чем было раньше “на сухую”(когда я ничего другого кроме диазепама не принимал).
Противотревожное прикрытие тех препаратов, что я пью сейчас параллельно, очень заметно ослабило синдром отмены диазепама. Но дискомфорт всё равно не нулевой, он есть, но это уже не та ЖЕСТЬ, что была раньше(во время попыток бросить диазепам несколько лет назад), а значительно легче.
Снижаю я на 1,25мг(1/4 таблетки седуксена) каждые 7-10 дней, за этот период я успеваю полностью восстановиться от предыдущего шага снижения.
Уже сделал 3 шага снижения.
- 10->8,75 мг/сут.
- 8,75->7,5 мг/сут.
- 7,5->6,25 мг/сут.
Все 3 были субъектино примерно одинаковы по сложности и уровню дискомфорта(т.е. не замечаю я утяжеления движения дозы при приближении к нулю, хотя теоретически это возможно и я об этом знаю, много где читал об этом и Роман Беккер мне говорил, но пока я этого не наблюдаю, что, кстати, есть ещё один аргумент слабой зависимости моих лекарственных ощущений от плацебо-реакции, вызванной “психологическим ожиданием”)
В ближайшие дни мне предстоит сделать 6,25->5 мг/сут. Таким образом доза снизится вдвое по сравнению со стартовой(на самом деле даже чуть более чем вдвое, ибо в седуксене диазепама поменьше, чем в сибазоне от органики и релиуме, которые я пил ранее, где-то на 5-10% поменьше).
Кстати, если наскребу таки денег, сделаю анализ генетический на активность цитохромов и некоторых других показателей, отвечающих за метаболизм лекарственных препаратов.
Называется он: “анализ генов системы детоксикации: CYP1A1, CYP2D6, GSTM1, GSTT1, NAT2, CYP2C9, CYP2C19, TPMT, MTHFR, VCORC1, MDR1”
Возможно это прольёт какой-то свет на мою лекарственную гиперчувствительность. Но в первую очередь мне надо узнать скорость метаболизма через CYP2D6(достаточно нередко бывает так, что этот цитохром работает в разы медленнее, чем у большинства других людей, это называется генетический полиморфизм кажется), ибо от этого может зависеть дальнейший выбор некоторых препаратов.
В частности при медленно работающем CYP2D6, венлафаксин вяло трансформируется в десвенлафаксин. А учитывая что у венлафаксина отношение сродства NET/5HT ниже в 2-3 раза, чем у десвенлафаксина, есть шанс при переходе на венлафаксин не получить адекватного двойного эффекта даже на довольно высоких дозах, если CYP2D6 работает медленно. А pristiq(десвенлафаксин, т.е. выделенный активный метаболит с более приемлимым соотношением NET/5HT) в Россию ещё не завезли. Метаболизм дулоксетина тоже в некоторой степени зависит от скорости CYP2D6, как и метаболизм многих других психотропных и непсихотропных препаратов.
Фармакокинетика милнаципрана же не зависит от цитохромов вообще(+он сам на цитохромы не влияет). Этим он хорош, своей независимостью от генетического полиморфизма и отсутствием фармакокинетических пересечений с другими препаратами.
Так что если у меня будет медленный метаболизм CYP2D6(а такие подозрения у меня сложились из-за того, к примеу, что я некогда побочки пароксетина, сильно зависящего в метаболизме от этого цитохрома, переносил очень плохо, в разы хуже, чем побочки циталопрама, т.е. даже доза 5 мг/сут пароксетина переносились хуже 20 мг/сут рацемата циталопрама), я отброшу вариант перехода с эсциталопрама на велнафаксин в пользу иной стратегии создания двойного ИОЗ серотонина и норадреналина(эсциталопрам+милнаципран например).
Но мне бы(и Роману) не хотелось исходить из одних лишь предположений, лучше конечно знать наверняка.