долгие метания с тревогой и астенией, трип-репорт · страница 33

Видать таки тревога служит какой-то преградой для шизы.

Кстати, да, есть такой момент. Часто тревожных больных, панически боящихся сумасшествия, психиатры даже успокаивают словами что-то типа “как правило те кто сходят с ума, не боятся этого” или “если у вас тревога невротического типа, значит переход в шизофрению для вас почти исключён”. Я такое много раз слышал и читал на форумах разных(например pan-at.com, где в основном невротики) Люди, у кого проблемы дебютируют с фобий/ПА и т.п. вещей, проблемы с которыми тянутся в течении многих лет, очень редко уходят после этого в какой-то мемент в неадекват с продукцией.

Видимо, есть какая-то связь на уровне химии, что-то типа одно профилактирует другое.

Допустим есть навязчивости без тревоги. Но тогда чем они отличаются от ментизма?

Я подробно не разбирался в терминологии, гораздо больше знаю о природе обсессий(и теоретического плана и практического), чем природе ментизма. О последнем знаю то что пишут в словарях, о навязчивостях намного больше. Так вот, то что я описал выше - это точно навязчивости, и это вряд ли синоним ментизма. Какая-то разница в деталях этих явлений наверняка существует, если подробно разобраться.

Alexx, у меня вообще есть такая тория на счёт своей непереносимости. Возможно прозвучит глупо, но…

Я очень давно болею(всячески фобии, ПА и т.п. симптомы т.н. “дефицита серотонина” у меня возникли, когда мне и 10 лет не было), и когда пробовал лекарства ближе к началу заболевания(в подростковом возрасте) - переносил их просто отлично. Но я никогда до прошлого года не пил лекарства подолгу(диазепам не в счёт, я сейчас про антидепрессанты говорю, в первую очередь). Т.е. в силу некоторых обстоятельств, я очень долго лекарства не принимал, т.е. болел “на сухую”, уживался с болезнью, отчасти это объяснялось тем, что родители мои были против психотропщины(из-за чего я редко бывал у таблеточных психиатров, намного чаще у неврологов, психотерапевтов, и того хуже… у всяких шарлатанов от нетрадиционной медицины, и так до 19 лет, когда решил снова обратиться к психотропщине, и вдруг заметил, что даже на небольшие дозы антидепрессантов организм мой реагирует уж больно бурно, меня ведь поначалу это даже не пугало, просто удивляло, казалось странным, но необычный эффект антидепрессантов всё же натолкнул меня тогда на мысль, что они мне просто не подходят, эксперименты же с наиболее яркими и тяжёлыми реакциями непереносимости были в 21 год, это 2004 год, после этого я уже психотропщины начал бояться, и боялся её аж до 2010 года, из-за чего продолжал её избегать, болеть “на сухую”).

Так вот, про теорию: Вот, допустим, в голове идет недостаток серотониновой передачи в течении многих лет, серотонин “застаивается” в пресинаптических окончаниях, почти не достигая постсинаптических(из-а чего меня многие годы преследуют разнообразные фобии, обсессии и т.п.). Лекарства, которые могли бы компенсировать этот недостаток, практически никогда(за исключением каких-то очень коротких и редких промежутков времени) не применялись. И так годами… в итоге компенсаторно отращивается чувствительность постсинаптических рецепторов(допустим серотониновых, сейчас рассматриваем конкретно серотонин).

Короче, если буду постоянно(или хотя бы периодически, но регулярно) принимать лекарства восполняющие недостаток передачи дефицитных нейромедиаторов - про непереносимость забуду. Мозги(точнее синапсы и рецепторы) привыкнут к изобилию нейромедиаторов на постсинаптических окончаниях, перестанут отращивать рецепторы. Хотя, быть может то что произошло, это уже необратимо.

Вот такая вот умозрительная теория.

Dmitriy_spb пишет:
Вот такая вот умозрительная теория.

Вы задавали сей вопрос дохторам?
У меня например ситуация такая:
Если, я принимаю табл. клоназепама (например), то я никого негатива не чувствую, чувствую успокаивающее действие препарата, но на утро у меня начинается жуткое “похмелье” с него со всеми вытекающими психо-вегетативными делами и в таком “похмелье” я, как правило, нахожусь сутки или двое - потом все стихает. И такая реакция на все - даже на 30 кап. корвалола.
Вот теперь и не знаю как быть - надо лечиться, а чем и как? никто ответить не может.

Вы можете ответить что появилось раньше курица или яйцо свободно возникающие случайные ассоциации в голове или это самое эхо мыслей? Вот шли Вы 10 лет назад ранним утром в мастерскую и тут откуда невозмись в голове возникла случайная ассоциации(посмотрев на палку Вы вспомнили о паровозе, например) или шли подумали о чем-то и возникло эхо мысли?

Я же объяснил.Сначала появилась внутренняя раздвоенность.Расслоение на 2 части - это корень всей проблемы этой.Один “я” мыслит,а второй повторяет(напевает) мысли за мной.

А вот скажите этот Ваш голос Вам приевшиеся песни не напевал?

До болезни напевал,но не более 2 дней песню.
Сейчас если появится напевающаяся песня,то она вытесняет временно основные псевдоглюки.

Сбавил я селектру(эсциталопрам) до 10мг/сут… да, в целом получше, тупости и “размазанности” поменьше.

Но всё равно что-то “не то”. Состояние не то, что было, когда было 10мг эсциталопрама + 100-200 мг кветиапина. Всё ещё нет той уверенности в себе, той энергичности(я даже когда на улицу выходил, у меня был такой бодрый размашистый шаг). + некие неприятные сенестопатические явления, по типу жжения под кожей(чего в то время не было)

Видимо, кветиапин, который я начал добавлять ещё в начале ноября(да, так давно) имел некий свой позитивный вклад в то улучшение, которое у меня наблюдалось наиболее явно с декабря и по февраль(когда эсциталопрам был в дозе 5-10мг/сут, а кветиапин 100-200мг/сут).

Видимо, имела некий позитивный вклад его блокада 5HT2A(и некоторых других рецепторов), которые сейчас оголились для прямой стимуляции серотонином.

Правда теперь положить сверху на СИОЗС мне хочется уже миртазапин в первую очередь(так же блокирующий 5HT2A, и некоторые другие “нехорошие” серотониновые рецепторы), ибо всё же эффектом на кветиапине(который хоть и был) я был недостаточно доволен, всё же и в том састоянии было много недостатков, в частности некие проблемы с мышлением только заострились(например интертность мышления, которую, такое ощущение, что кветиапин только усугубил). А ещё доза в 200мг(в отличае от 100) всё же давала слишком сильные побочки в виде срубания вечером(так, что потом до туалета по стенке идти приходилось, особенно сильно гипотензия мешала) и остаточной сонливости утром.

Но вот что мне пришло в голову: А сочетать миртазапин + вернуть небольшие дозы кетилепта(допустим 100мг на ночь - эту дозу я отлично переносил) - это было бы хорошей идеей?

Т.е. помимо диазепама и омеги-3 получится комбинация, что-то типа:

эсциталорпам(10)+миртазапин(30?)+кветиапин(100).

Это хорошая схема(с прицелом борьбы против тревожно-депрессивной симптоматики, в первую очередь)? Кто как считает?

Ещё, учитывая, что СИОЗС у меня хорошо отрабатывают по пароксизмальной тревоге, но не очень хорошо по генерализованной, логично было бы подумать о буспироне. Жаль, что его у нас(в России) нет.

Dmitriy_spb пишет:
Сбавил я селектру(эсциталопрам) до 10мг/сут… да, в целом получше, тупости и “размазанности” поменьше.

Но всё равно что-то “не то”. Состояние не то, что было, когда было 10мг эсциталопрама + 100-200 мг кветиапина. Всё ещё нет той уверенности в себе, той энергичности(я даже когда на улицу выходил, у меня был такой бодрый размашистый шаг). + некие неприятные сенестопатические явления, по типу жжения под кожей(чего в то время не было)

Видимо, кветиапин, который я начал добавлять ещё в начале ноября(да, так давно) имел некий свой позитивный вклад в то улучшение, которое у меня наблюдалось наиболее явно с декабря и по февраль(когда эсциталопрам был в дозе 5-10мг/сут, а кветиапин 100-200мг/сут).

Видимо, имела некий позитивный вклад его блокада 5HT2A(и некоторых других рецепторов), которые сейчас оголились для прямой стимуляции серотонином.

Правда теперь положить сверху на СИОЗС мне хочется уже миртазапин в первую очередь(так же блокирующий 5HT2A, и некоторые другие “нехорошие” серотониновые рецепторы), ибо всё же эффектом на кветиапине(который хоть и был) я был недостаточно доволен, всё же и в том састоянии было много недостатков, в частности некие проблемы с мышлением только заострились(например интертность мышления, которую, такое ощущение, что кветиапин только усугубил). А ещё доза в 200мг(в отличае от 100) всё же давала слишком сильные побочки в виде срубания вечером(так, что потом до туалета по стенке идти приходилось, особенно сильно гипотензия мешала) и остаточной сонливости утром.

Но вот что мне пришло в голову: А сочетать миртазапин + вернуть небольшие дозы кетилепта(допустим 100мг на ночь - эту дозу я отлично переносил) - это было бы хорошей идеей?

Т.е. помимо диазепама и омеги-3 получится комбинация, что-то типа:

эсциталорпам(10)+миртазапин(30?)+кветиапин(100).

Это хорошая схема(с прицелом борьбы против тревожно-депрессивной симптоматики, в первую очередь)? Кто как считает?

Это хорошая мысль и хорошая схема, но я бы рекомендовал делать это постепенно - в первую очередь вернуть кветиапин (причем после столь долгого перерыва, вероятно, стоит снова начать с 25-50 мг и более или менее плавно растить до 100). А потом уже, разобравшись с адаптацией к кветиапину и с побочками, добавлять миртазапин.

Я еще думаю о том, что было бы неплохо попозже, после адаптации, думать о присоединении либо лирики или вальпроатов (если в первую очередь проблемой является тревожность и ПА), либо ламотриджина (если в первую очередь напрягает депрессивная и астеническая симптоматика).

Что же касается того, что на меньших (но не слишком малых - 10 мг вполне рабочая) дозах эсциталопрама и меньших дозах кветиапина (опять же 100 мг вовсе не мало и не обязательно нерабочая доза в плане потенцирования АД) самочувствие лучше, то так бывает достаточно часто и на любом АД и НЛ. Для каждого больного есть своя оптимальная доза или, точнее, свой диапазон оптимальных доз, в котором терапевтический эффект максимален, а побочки минимальны или “еще терпимы”, в котором терапевтический эффект перевешивает побочки. Больше - не всегда значит лучше, и это верно не только для НЛ, но и для АД.

Dmitriy_spb пишет:
Ещё, учитывая, что СИОЗС у меня хорошо отрабатывают по пароксизмальной тревоге, но не очень хорошо по генерализованной, логично было бы подумать о буспироне. Жаль, что его у нас(в России) нет.

Буспирон, если честно, фиготень. Многие врачи в США вообще считают, что FDA его зря разрешила и что его эффект плохо доказан при ГТР, что он практически не работает. Он если и работает, то как-то слабо и в основном при легких формах ГТР.

Я бы больше смотрел в сторону лирики, вальпроатов, еще есть хорошие небензодиазепиновые транки, как считается, не имеющие потенциала зависимости - стрезам, адаптол (мебикар).

Спасибо, Роман, всё ясно. Да, спешный отказ от кветиапина(в тот момент, когда резкое ухудшение самочувствия было обусловлено слишком высокой для меня дозой эсциталопрама, но я тогда недоразобрался, что от чего) был, пожалуй, ошибкой. И если к дозе 200мг кветиапина ещё были претензии по побочкам, в виде очень сильной гипотензии и утренней сонливости, то сотку(после полной к ней адаптации) я переносил отлично.

Единственное что в кветиапине сейчас смущает(больше в плане его рецепторного профиля), так это то что он неплохо так садится на a-1 адренегрические рецепторы.

А это, случаем, помимо гипотензии, не может давать депресогенный(антинорадреналиновый) эффект? Ведь эффект ноадреналиновых антидепрессантов вроде как(могу ошибаться) реализуется через стимуляцию как раз постсинаптик a-1. Т.е. этот эффект как бы противоположность тому, что дают ИОЗН и a-2(пресинаптик) блокаторы. Или это не так?

rombeck пишет:
Буспирон, если честно, фиготень. Многие врачи в США вообще считают, что FDA его зря разрешила и что его эффект плохо доказан при ГТР, что он практически не работает. Он если и работает, то как-то слабо и в основном при легких формах ГТР.

Я бы больше смотрел в сторону лирики, вальпроатов, еще есть хорошие небензодиазепиновые транки, как считается, не имеющие потенциала зависимости - стрезам, адаптол (мебикар).

Спасибо ещё раз, буду иметь в виду.

Ещё небольшой вопросик: Если ТТГ(результат анализа вот вот будет готов, кровь уже неделю назад как сдал) будет снова, как в прошлом году, около 2,5 - стоит не задумываясь начинать пить тироксин? Ведь эндокринолог вряд ли его назначит при таком ТТГ. Здесь придётся снова решение самостоятельно принимать.

Dmitriy_spb пишет:
Спасибо, Роман, всё ясно. Да, спешный отказ от кветиапина(в тот момент, когда резкое ухудшение самочувствия было обусловлено слишком высокой для меня дозой эсциталопрама, но я тогда недоразобрался, что от чего) был, пожалуй, ошибкой. И если к дозе 200мг кветиапина ещё были претензии по побочкам, в виде очень сильной гипотензии и утренней сонливости, то сотку(после полной к ней адаптации) я переносил отлично.

Вот да, я тогда еще подумал, что совсем убрать его - это была ошибка.

Единственное что в кветиапине сейчас смущает(больше в плане его рецепторного профиля), так это то что он неплохо так садится на a-1 адренегрические рецепторы.

А это, случаем, помимо гипотензии, не может давать депресогенный(антинорадреналиновый) эффект? Ведь эффект ноадреналиновых антидепрессантов вроде как(могу ошибаться) реализуется через стимуляцию как раз постсинаптик a-1. Т.е. этот эффект как бы противоположность тому, что дают ИОЗН и a-2(пресинаптик) блокаторы. Или это не так?

Нет, эффект норадренергических антидепрессантов обусловлен стимуляцией постсинаптических бета-адренорецепторов ЦНС увеличенным количеством норадреналина в синаптической щели, и вторично наступающей при такой стимуляции десенситизацией бета-адренорецепторов ЦНС (этот эффект, кстати, общий для многих, почти всех АД, в т.ч. серотониновых, и для лития, но там он реализуется более косвенно и непрямо). Именно поэтому бета-блокаторы потенциально депрессогенны (но снимают тревожность, тахикардию, тремор, потливость и вегетативный расколбас, а также акатизию), а бета-адреностимуляторы типа кленбутерола и в опытах на животных, и у определенной субпопуляции депрессивных больных дают отчетливый антидепрессивный эффект (но могут растревоживать, давать бессонницу, потливость, тремор, тахикардию, похудание и т.п.).

Альфа-1-адреностимуляция для антидепрессивного эффекта не обязательна и по большому счету не нужна, но ею обусловлен стимулирующе-энергизирующий эффект СИОЗН и СИОЗСиН, уменьшение сонливости, вялости, заторможенности, слабости, а также гипертензивная, прессорная реакция на СИОЗН и СИОЗСиН.

С другой стороны, показано, что альфа-1 адреноблокада, кроме гипотензивной реакции, дает также седацию и определенный противотревожный и антидепрессивный эффект (см. пирроксан, в свое врем пытались большими дозами пирроксана лечить депрессию, иногда помогало, а в плане противотревожного и вегетостабилизирующего действия его применяют и сейчас). То есть альфа-1 блокада это не только и не столько побочка, но и часть действия, в том числе может вносить свой вклад в АД эффект и уменьшение тревожности.

А вот альфа-2 адреностимуляторы (а-ля клофелин) потенциально депрессогенны, что и понятно - они уменьшают содержание моноаминов в синаптической щели, противоположно миртазапину и миансерину.

rombeck пишет:
Буспирон, если честно, фиготень. Многие врачи в США вообще считают, что FDA его зря разрешила и что его эффект плохо доказан при ГТР, что он практически не работает. Он если и работает, то как-то слабо и в основном при легких формах ГТР.

Я бы больше смотрел в сторону лирики, вальпроатов, еще есть хорошие небензодиазепиновые транки, как считается, не имеющие потенциала зависимости - стрезам, адаптол (мебикар).

Спасибо ещё раз, буду иметь в виду.

Хорошо.

Ещё небольшой вопросик: Если ТТГ(результат анализа вот вот будет готов, кровь уже неделю назад как сдал) будет снова, как в прошлом году, около 2,5 - стоит не задумываясь начинать пить тироксин? Ведь эндокринолог вряд ли его назначит при таком ТТГ. Здесь придётся снова решение самостоятельно принимать.

Я бы в таком случае аккуратно начинал левотироксин, но не сразу, не одновременно с другими изменениями в схеме лечения (иначе не разберешь, от чего какой эффект и какая побочка). При нормализации уровня гормонов щитовидной железы (ТТГ ниже единицы) может весьма прилично упасть компенсаторно повышенный уровень кортизола и катехоламинов в крови (организм таким образом пытается держать давление и уровень глюкозы крови при дефиците гормонов щитовидки) и парадоксально снизиться тревожность.

Да, точно, сразу вспомнился тразодон(триттико), который не смотря на свой весьма приличный аффинитет к альфа-1, при добавлении к СИОЗСиН(допустим, если надо сексуальные побочки скорректировать), не снижает их антидепрессивную эффективность, т.е. не гасит норадреналовый компонент антидепрессивного эффета.

Значит и правда через бета-адренорецепторы механизм антидепрессивной активности ИОЗН работает. Будем знать.

может весьма прилично упасть компенсаторно повышенный уровень кортизола

Это хорошо. У меня он на анализах почти всю жизнь около верхней границы нормы.

Всё ясно, ещё раз большое спасибо, ваши комментарии как всегда очень информативны и полезны.

Dmitriy_spb пишет:
Да, точно, сразу вспомнился тразодон(триттико), который не смотря на свой весьма приличный аффинитет к альфа-1, при добавлении к СИОЗСиН(допустим, если надо сексуальные побочки скорректировать), не снижает их антидепрессивную эффективность, т.е. не гасит норадреналовый компонент антидепрессивного эффета.

Не только не снижает, но даже и потенцирует (эффект больше, чем простая сумма АД эффектов триттико и СИОЗСиН) - он и сам блокирует ОЗ серотонина, и блокирует “плохие” 5-HT2, реципрокно повышая дофамин и заодно уменьшая тревожность, бессонницу, сексуальные побочки, и блокирует альфа-1, давая седацию, противотревожный и вегетостабилизирующий эффект и добавляя к АД эффекту. Он еще и гистаминовые блокирует, давая сонливость, седацию и отчасти противотревожеый эффект.

Значит и правда через бета-адренорецепторы механизм антидепрессивной активности ИОЗН работает. Будем знать.

Да.

повышенный уровень кортизола

Это хорошо. У меня он на анализах почти всю жизнь около верхней границы нормы.

Это отражает тревожность и депрессию.

Всё ясно, ещё раз большое спасибо, ваши комментарии как всегда очень информативны и полезны.

Не за что :)

Дима, я тут еще добавлю, что длительная гиперкортизолемия вызывает повышенную потерю ионов калия и магния с мочой. А калий и магний - в основном внутриклеточные катионы, и в плазме крови находится менее 1% общего пула калия в организме, поэтому скрытый дефицит калия или магния анализы могут не показывать (регуляторные механизмы гомеостаза в первую очередь держат калий крови, даже за счет уменьшения внутриклеточного пула). А дефицит калия может давать тахикардию, парестезии, мышечную и общую слабость, утомляемость, депрессивную симптоматику. Дефицит магния может также давать тахикардию, повышенную тревожность, бессонницу, сонливость, утомляемость, нарушения концентрации внимания, и опять-таки депрессивную симптоматику.

Плюс к этому, длительная гиперкортизолемия в сочетании с малоподвижностью вызывают повышенную потерю кальция, включая вымывание ионов Ca из костей (хотя это практически никогда у молодых не достигает клинически выраженного остеопороза), а дефицит Са тоже может давать различную психическую симптоматику, и тоже может быть не очевидным в анализах ввиду жесткой регуляции уровня кальция плазмы (кальцитонин vs паратгормон).

Разумеется, все эти нарушения ионного состава организма отнюдь не объясняют всю психическую симптоматику и даже не являются ее причиной (они чаще всего вторичны), но они могут вносить свой вклад, усугублять.

В общем, я бы тебе советовал подумать о том, чтобы еще попринимать аспаркам или панангин (калий + магний) и какой-нибудь, допустим, витрум-кальций.

Только не надо думать, что я внезапно стал Кроссом - о важности омега-3, витаминов, ионов калия, кальция и магния я стопицот мульенов раз говорил уже :)

Панангин попринимаю. А как долго? И сколько таблеток в день?

А что касается кальция, так уж у меня рацион устроен, я довольно регулярно и много ем молочных продуктов(в том числе сыр, творог), где кальция очень много. Витамин D в организм более или менее поступает(летом иногда удаётся позагорать, а зимой часто пью поливитамины типа центрума, где он есть, но вот магния с калием там(в центруме) очень мало).

А ест ли смысл в витаминах группы B? B1(тиамин) в дозах даже порядка 25мг/сут(парентерально) отказывал на меня качественный стимулирующий эффект, проявлявшийся в улучшении концентрации внимания, чувство бодрости и т.п.(эффект быстрый, с первого же дня), и даже без усиления тревоги(а вот с дозы 50мг/сут парентерально аж дурно стало, т.е. тахикардия, потливость сильная и т.п.). Это мне его кололи в МНИИП. Но там всего 10 дней курс и всё. Я вот с тех времён думаю, а что если постоянно его пить в таких дозах…

Dmitriy_spb пишет:
Панангин попринимаю. А как долго? И сколько таблеток в день?

3 таб. в сутки, стандартно. Насчет как долго - ограничений нет :)

А что касается кальция, так уж у меня рацион устроен, я довольно регулярно и много ем молочных продуктов(в том числе сыр, творог), где кальция очень много. Витамин D в организм более или менее поступает(летом иногда удаётся позагорать, а зимой часто пью поливитамины типа центрума, где он есть, но вот магния с калием там(в центруме) очень мало)

Понятно. Пожалуй да, Ca не так актуален в данном случае.

А ест ли смысл в витаминах группы B? B1 в дозах даже порядка 25мг/сут отказывал на меня качественный стимулирующий эффект, проявлявшийся в улучшении концентрации внимания, чувство бодрости и т.п.(а с дозы 50мг/сут парентерально аж дурно стало, т.е. тахикардия, потливость сильная и т.п.). Это мне его кололи в МНИИП. Но там всего 10 дней курс и всё. Я вот с тех времён думаю, а что если постоянно его пить в таких дозах…

Смысл есть, можно пробовать принимать нейромультивит или мильгамму перорально. Или по отдельности пробовать лечебные дозы B1, B6, B12, фолиевой к-ты (5 мг/сут), никотинамида, и отслеживать.

Dmitriy_spb пишет:
Ещё небольшой вопросик: Если ТТГ(результат анализа вот вот будет готов, кровь уже неделю назад как сдал) будет снова, как в прошлом году, около 2,5 - стоит не задумываясь начинать пить тироксин? Ведь эндокринолог вряд ли его назначит при таком ТТГ. Здесь придётся снова решение самостоятельно принимать.

А разве ТТГ=2,5 это не норма? По-моему референтные значения от 0,25 - 3,5 (в зависимости от лаборатории).

Alexx пишет:

Dmitriy_spb пишет:
Ещё небольшой вопросик: Если ТТГ(результат анализа вот вот будет готов, кровь уже неделю назад как сдал) будет снова, как в прошлом году, около 2,5 - стоит не задумываясь начинать пить тироксин? Ведь эндокринолог вряд ли его назначит при таком ТТГ. Здесь придётся снова решение самостоятельно принимать.

А разве ТТГ=2,5 это не норма? По-моему референтные значения от 0,25 - 3,5 (в зависимости от лаборатории).

Здрасьте. Совковые нормы верхней границы ТТГ, равные 3,5-4.0 - это нормы ВОЗ от ПРЕДЫДУЩЕГО пересмотра. Сегодняшние нормы ВОЗ - ТТГ от 0.3 до 2.5. Эти нормы неоднократно пересматривались - еще раньше верхняя граница была 7.0, а когда-то совсем давно и 10-11.0. А нижняя граница когда-то была 0.03, ее поднимали.

Эти нормы уточнялись и пересматривались потому, что из выборки, принимаемой ВОЗ за эталон нормы, впоследствии были тщательно отсеяны лица с субклиническим гипотиреозом или субклиническим гипертиреозом, а также ВСЕ ДО ЕДИНОГО лица, имеющие отличные от нуля титры антител к ткани и секрету щитовидки (т.е. могущие иметь потенциал развития аутоиммунного тиреоидита), а не только лица, у которых эти титры “выше” некой произвольной нормы. Это и есть люди с действительно нормально, референсно, эталонно функционирующими щитовидками.

Просто в совке медицинским чиновникам невыгодно принимать современные нормы ТТГ до 2.5, слишком многие окажутся страдаюшими субклиническим гипотиреозом.

А для депрессивного больного вообще любой ТТГ выше 1.0-1.5 - есть нежелательное явление, которое может рассматриваться как субклинический гипотиреоз именно в свете наличия депрессии (как одного из возможных проявлений гипотиреоза). И у депрессивного больного коррекция может быть оправданна и при цифрах, формально находящихся в границах нормы, но выше 1.0-1.5.