долгие метания с тревогой и астенией, трип-репорт · страница 30

Откровенно говоря, я вообще слабо понимаю откуда берется такая непереносимость к фарме? Или Вы только серотониновое что-то плохо переносите?

Я много чего не переношу(и даже из числа непсихотропных препаратов, например кое что из иммунных). Я ведь много лет совсем не лечился и сидел сложа руки из-за этой своей непереносимости. Даже омегу-3 начал пить прошлым летом с большим трудом(да да, мне в мае с омакора плохо стало, пришлось отменить, лишь повторно я притерпелся к его побочкам, от которых меня месяц колбасило, только потом я смог адаптироваться).

Хорошо переносил последние годы я лишь некоторые препараты, от большинства из которых толку было мало(например коаксил). Даже бензо я переносил хорошо не все. Клоназепам например выдал парадоксальную реакцию. А вот диазепам хорошо пошёл.

Кстати, плохая переносимость ПФТ у меня была не всегда, она появилась примерно лет в ~18-19, и в дальнейшем только усугублялась. А в подростковом возрасте(в 15 лет) я кломипрамин как конфетки лопал аж 300мг/сут и практически не чувствовал его.

Почему эсциталопрам на высоких дозах хуже отрабатывает по тревоге чем на средних?

Не знаю. Загадка. С позиции теории никак не могу это объяснить. Реально 5-10мг работали намного лучше, чем 20.

Возможно на каком-то этапе слишком сильное реципрокное подавление допамина так негативно влияет.

Я повторно позже возможно ещё раз попробую поднять дозу СИОЗС, когда у меня будет допаминпозитивное прикрытие(тот же миртазапин, например).

Dmitriy_spb пишет:
Я много чего не переношу(и даже из числа непсихотропных препаратов, например кое что из иммунных). Я ведь много лет совсем не лечился и сидел сложа руки из-за этой своей непереносимости.

Кстати, плохая переносимость ПФТ у меня была не всегда, она появилась примерно лет в ~18-19, и в дальнейшем только усугублялась.

А в чем же проявляется непереносимость? Усиление тревоги? Вегетативка скачет? Давление, температура вообще что-то есть?

Нечто, что можно назвать вегетативной бурей(пот градом, озноб, тошнота, понос, одышка) + перевозбуждение(глаза на выкат, какая-то взбудораженность, часто бессонница) + слабость(недомогание, как при гриппе, чувство сильной друноты) + парестезии + ЭПС симптоматика(мышечные подёргивания, гипертонус плечевого пояса, синдром беспокойных ног, иногда мышечная ригидность, чувство скованности и .т.п.) + субфибрильная тепмпература + сенестопатические явления(чувство жара, покалывания под кожей и т.п.).

Понятно, что всё это психовегетативное, но это бывало крайне жёстко, терпеть что-то подобное долго невозможно, приходилось отказываться от лекарств, которые вызывали такие реакции.

От банальной спровоцированной стрессом(к примеру) панической атаки(которых у меня в жизни было масса, я хорошо их различаю, ни с чем не спутаю) это состояние отличается большей тяжестью, значительно большей продолжительностью(были случаи, что в таком состоянии из-за неких лекарств я находился до нескольких суток подряд, а ПА длится считанные минуты, максимум час), большим разнообразием симптоматики…

Например в 2003 году тяжёлая побочная реакция на 20мг паксила закончилась серией приступов стенокардии. У меня в жизни никогда такого ни до ни после не было. И у меня здоровое сердце. И это не мои фантазии(не преувеличенная симптоматика банальной ПА), это было на самом деле. Стенокардия - это не мой вывод, у меня мама фельдшер + скорая приезжала с мобильным ЭКГ аппаратом.

Подобные истории со мной случались в период 2002-2005 годов. Уже давно у меня не было ничего подобного, сейчас я осторожен, лекарства пробую исключительно начиная с небольших доз. Т.е. какой-то жести(подобной описанному выше) уже давно не было.

До 2002 года я переносил лекарства(практически любые) хорошо. Первые реакции, когда это только появилось, со мной произошли без малейшего предшествующего страха. Т.е. весьма неожиданно(уж точно я себе ничего не “накручивал”). Кроме того, я тогда ещё не был ипохондриком, не читал медицинские статьи, просто пил то что мне назначали, не разбираясь что это.

Dmitriy_spb пишет:
На одном лишь моделировании рецепторных профилей и прочих нейрохимических деталях, эффект препарата полностью предсказать невозможно. Все нюансы реальных эффектов лекарств вскрываются во время клинических исследований, in vivo. Клиника - это важнее, чем рецепторный профиль в пробирке. + не стоит забывать о индивидуальных факторах(эффекты у одного человека могут несколько отличаться от эффектов у других людей).

Все таки нужно стремится к ориентации по рецепторному профилю. При сложных фармакологических комбинациях клиника полный 0. Ну вот пример из жизни, когда-то архитекторы не зная законов механики строили неплохие дома прикидывая их на глаз, только вот беда дома были уж больно примитивными. По мере развития науки, физики в частности, дома становились все сложнее и сложнее. И современные архитекторы могут проектировать огромные небоскребы с сверхсложными конструктивными схемами.
Пускай нейронаука знает мало, но это наука, а не ремеслиничество. И опираясь на неё можно создавать схемы посложнее чем описаны в пособии Авруцкого.

Почему Вы решили следующем веществом выбрать тиреоидные гормоны?

Период адаптации к ним очень долгий и к тому же весьма “жесткий”.

Так же я не думаю, что на Вас тиреоидные гормоны окажут “ломовой” эффект. Вот был бы у Вас ттг 4+, вот тогда бы стоило гормоны ставить в приоритет..

Вот миртазапин (предположительно) окажет намного более выраженный эффект в плане астено-анергии, тумана в голове.

Дело в том, что я очень сильно мёрзну, у меня в комнате +30, а сплю я в кофте. Ещё у меня склонность к пониженному давлению(моё обычное А/Д последние годы ~ 105/65). Волосы сыпятся, ногти ломкие. Из классики(классических признаков гипотиреоза) разве что нет лишнего веса(из-за плохого аппетита я напротив худой как швабра). А ещё я бледный(кожа какого-то почти пепельного цвета, раньше всегда была с желтоватым оттенком)

Невероятная слабость, дневная сонливость. И если ранее(лет 10 назад, в студенческие годы) слабость ограничивалась сложностью выполнять интеллектуальную работу(из-за проблем с концентрацией внимания), то последние годы навалилась именно физическая слабость. Я просто с ног валюсь после даже небольших нагрузок. В течении дня я несколько раз ложусь полежать(отхохнуть). Помимо времени сна я по нескольку часов в день провожу лёжа, часто просто уткнувшись в подушку. Чувство постоянного бессилия, это так мучительно, а ведь я ещё молодой, мне и 30 лет ещё нету. Я хочу найти работу, чаще общаться с людьми… и теперь, когда с паническими атаками и агорафобией стало полегче, главным образом мешает начать жить слабость. Как будто какого-то внутреннего тонуса недостаёт. Чувствую почти постоянно какую-то измождённость.

У меня даже варикоз на ногах нарисовался, хотя до 22 лет вены были в полном порядке, не было никаких намёков на варикоз. А сейчас чтобы ноги не отекали, приходится носить специальные компрессионные гольфы, а когда я дома, почаще закидывать ноги куда повыше, иначе они начинают страшно болеть. На голени ног, когда я стою, страшно смотреть, вены торчат очень сильно, наливаются кровью такие толстенные.

ТТГ последние годы растёт.
2003 - 1,27
2004 - 1,74
2010(январь) - 2,45
Вот такая вот тенденция наблюдается.

Уровень свободного T4 в нижней трети нормы.

На УЗИ небольшое увеличение одной доли ЩЖ.

Несколько дней назад сдал ещё один анализ крови, несколько пробирок на разные показатель, в том числе на тиреоидные гормоны.

Как придёт результат - определюсь. Если ТТГ стал ещё больше - точно начну пить тироксин.

Периода адаптации я не боюсь, мне не впервой.

Миртазапин я тоже имею в виду. Скорее всего в ход пойдёт и тироксин и миртазапин. Но сначала всё же тироксин. Как показал недавний опыт на одном СИОЗС я далеко не уеду, всё что он мне пока дал - это избавление от панических атак и с агорафобией стало полегче. Вроде бы и фобии(а у меня их целый вагон) с навязчивостями сейчас беспокоят меньше.

Но вот слабость нынешняя - это просто жесть.

Как я понимаю дело тут хитрое. То что норма по ТТГ для психически здорового, то не норма для депрессивного. Проще говоря эффект от соотношение эндогенной депрессии и гипотиреоза не плюсуется, а каким-то макаром умножается. По сему и рекомендуют депрессивным выводить ТТГ ниже 2. А если есть негативная динамика, то 100% нужно что-то делать.

Dmitriy_spb пишет:
Миртазапин я тоже имею в виду. Скорее всего в ход пойдёт и тироксин и миртазапин.

А почему Вы, после этих приколов с эсциталопрамом, чистые СИОЗН(атомоксетин как вариант) не хотите? Миртазапин безопасней? Кстати, Вы не знаете как у антомоксетина с безопасностью в плане психоза и неконтролируемой мании?

Кстати, Вы не знаете как у антомоксетина с безопасностью в плане психоза и неконтролируемой мании?

Пока детально не изучал этот вопрос(хотя, если так на пальцах прикинуть, касательно психоза - это вряд ли, гипомания - уже более вероятно). Вообще, мне как-то из СИОЗН ребоксетин симпатичнее кажется(у меня сейчас брат довольно часто за границей бывает, если что - закажу через него) или даже милнаципран(который хоть и СИОЗСиН, но с сильным перекосом в сторону норадреналина).

У атомоксетина уж больно T1/2 маленький(что-то около 3 часов). Что-то меня уж больно смущает сей факт. Не пойму, как может работать препарат, который настолько быстро выводится и который рекомендует принимать 1 раз в сутки. Хотя… в РКИ была же показана эффективность(правда при СДВГ, а не депрессии), а это главное. Но даже с учётом этого, короткий период полувыведения может отрицательно отразиться на переносимости(очень высокая свечка в момент достижения максимальной концентрации в крови).

Я лично мании не боюсь, даже напротив, в диагностических целях не отказался бы попринимать что-то с риском в неё вылететь, дабы окончательно опровергнуть или подтвердить возможность существования у меня БАР. А то я ведь до сих пор наверняка не знаю. Во всяком случае 300мг/сут кломипрамина в 1998 году не хватило, для вылета даже в гипоманию или смешанное состояние.

Ещё я не спешу с добавкой СИОЗН из соображений, что возможно решусь позже перебраться с СИОЗС на СИОЗСиН(нечто типа дулоксетина).

Миртазапин безопасней?

Кроме некоторой седации(к которой, надо полагать, со временем происходит адаптация) и возможной нейтропении, меня миртазапин всем устраивает в плане рисков и возможных выгод.

Вообще, я рассматриваю в первую очередь как добавку именно миртазапин(а не СИОЗН), потому что он в большей степени обладает анти-ЭПС-эффектом, анти(проблемы с либидо), анти(тупость) и т.п. Т.е. больше вероятность, что он скомпенсирует отрицательные гиперсеротониновые проблемы, если вдруг мне понадобится снова дозу СИОЗС задрать(мало ли, захочется более мощного противотревожного эффекта, к примеру, но уже без тех гиперсеротониновых проблем, что я испытал недавно).

Ещё думаю, что с миртазапином меньше вероятность(по сравнению с СИОЗН) наткнуться на неприятные побочки по типу усиления тревоги(а этого бы мне очень не хотелось).

Хотя… я пока ещё не решил окончательно.

Dmitriy_spb пишет:
касательно психоза - это вряд ли, гипомания - уже более вероятно

Он выбрасывает дофамин. А то как он распределяется никому не известно. Или известно?

Во всяком случае 300мг/сут кломипрамина в 1998 году не хватило, для вылета даже в гипоманию или смешанное состояние.

Нафиг надо? Попадете в больницу будет трындец. Мне по одному вылету БАР влепили. И диагноз это не название какое-то, типа вот пускай у меня будет БАР. Должны быть хоть какие-то намеки на аффективные фазы(в реальном времени), иначе добавление НТ просто не имеет смысла.

Вообще, я рассматриваю в первую очередь как добавку именно миртазапин(а не СИОЗН), потому что он в большей степени обладает анти-ЭПС-эффектом, анти(проблемы с либидо), анти(тупость) и т.п.

На сколько мне известно он блочит такой нехилый караван из серотониновых 5НТ, так что антитупость под сомнением. Мужики говорят что из всех НЛ, кроме типиков в лошадиных дозах, лучше всего тупят кветиапин с клозапином. Вы не читали он обладает антипсихотическим потенциалом? Есть РКИ по шизе?

Ещё думаю, что с миртазапином меньше вероятность(по сравнению с СИОЗН) наткнуться на неприятные побочки по типу усиления тревоги(а этого бы мне очень не хотелось).

Да, в теории оно вроде то так. Но после прикола с эсциталопрамом я уже не знаю.

Он выбрасывает дофамин. А то как он распределяется никому не известно. Или известно?

Известно.
http://www.psychoreanimatology.org/modules/newbb/viewtopic.php?post_id=58871#forumpost58871

Нафиг надо? Попадете в больницу будет трындец.

У меня в жизни не было никогда никаких маний и даже гипоманий. Ни единого эпизода за все 20 лет болезни. Поэтому риск невелик, да и ясность в этом вопросе мне бы не помешала. А то я сейчас осторожничаю с лекарствами из соображений “как бы не вылететь в гипоманию”, а возможно мне это в принципе не грозит. Было бы полезно прояснить этот вопрос, вместо того, чтобы просто гадать на кофейной гуще. И всю жизнь бояться, возможно совсем неактуальной для меня угрозы.

Все мы смертные, и даже смерти бояться глупо, а тем более какой-то там больницы. Глупо было бы специально выносить себя в манию/психоз когда есть очевидный риск этого, но у меня то его нет.

На сколько мне известно он блочит такой нехилый караван из серотониновых 5НТ, так что антитупость под сомнением.

Как раз тупость на высоких дозах СИОЗС(а так же апатический синдром и сексуальные побочки и многие другие проблемы) обусловлена чрезмерной стимуляцией постсинаптических 5HT2 рецепторов. Эти рецепторы блокируют атипики и миртазапин тоже. Как раз через стимуляцию этих рецепторов устанавливается реципрокное антагонистическое взаимодействие активности серотонинергической и допаминергической систем.

Заблокировав 5HT2, есть шанс снять проблемы СИОЗС по типу апатии, сексуальных побочек, акатизии, попутно загнав в лоб допамину и норадреналину и т.п. Основной противотревожный и тимоаналептический эффект серотониновых антидепрессантов развивается через стимуляцию 5HT1A рецепторов, стимуляция же большинства других серотониновых рецепторов ответственна в большей степени за развитие побочек.

С другой стороны, именно стимуляция 5HT2 рецепторов ответственна за антиобсессивный эффект СИОЗС(вообще, я по себе знаю, что состояние тупости в голове полезна, для воспрепятствованию разгулу там навязчивостей). Поэтому надо просто будет выбрать баланс дозировок, чтобы и волки были сыты и овцы целы(и апатию с астенией предотвратить и обсессии не спровоцировать). Есть некий индивидуальный оптимальный уровень стимуляции/блокады 5HT2, установить его можно только опытным путём(методом “тыка”).

Мужики говорят что из всех НЛ, кроме типиков в лошадиных дозах, лучше всего тупят кветиапин с клозапином.

На самом деле это недостоверная информация. Как раз эти препараты тупят меньше всех. Я именно про развитие нейролептического дефицитарного синдрома говорю, а не про гистаминовую седацию(а она у клзапина и кветиапина, и у миртазапина тоже кстати, весьма выражена из-за высокого сродства к H1), к которой во-первых развивается частичная адаптация со временем, а во-вторых, седация присутствует не 24 часа в сутки, а лишь при максимальных концентрациях препарата в крови, и если основную дозу пить на ночь - проблем не будет. Вот тут я это разъяснял(даже график наглядный нарисовал):
http://www.psychoreanimatology.org/modules/newbb/viewtopic.php?post_id=54003#forumpost54003

Вы не читали он обладает антипсихотическим потенциалом? Есть РКИ по шизе?

Есть исследования, где его добавление к антипсихотикам(как типичным, так и атипичным) позволяло улучшить ситуацию с негативной сипмтоматикой и акатизией. Про монотерапию психозов миртазапином не в курсе, не видел таких исследований(честно говоря сомневаюсь, что против продукции он был бы эффективен).

Ведь какие проблемы мне надо решать(попутно расшифровал на какие заболевания более всего похожи эти симптомы, в рамках чего они часто проявляются, именно в том виде, в каком присутствуют у меня):

Тревога фоновая(ГТР)
Тревога пароксизмальная(ПА)
Когнитивные проблемы(СДВ или депрессия)
Астения и анергия(депрессия)
Снижение либидо(депрессия)
Плохой аппетит(депрессия)
Синдром позднего засыпания(депрессия)
Обсессии(ОКР)
Фобии(ОКР+ГТР или ТФР)

Одними СИОЗС все проблемы не решишь.

СИОЗС в теории могут помочь тут:
Тревога фоновая(ГТР)
Тревога пароксизмальная(ПА)
Обсессии(ОКР)
Фобии(ОКР+ГТР или ТФР)
Синдром позднего засыпания(депрессия)
Плохой аппетит(депрессия)

Но на практике хорошо сработали только в отношении 2-го и частично 3-го с 4-м(я зачеркнул эти пункты).

А вот здесь надо норадреналина и дофамина(при том, что СИОЗС здесь способны даже навредить):
Когнитивные проблемы(СДВ или депрессия)
Астения и анергия(депрессия)
Снижение либидо(депрессия)

• всё ещё надо добивать:
  Тревога фоновая(ГТР)
  Синдром позднего засыпания(депрессия)
  Плохой аппетит(депрессия)

• есть ещё бонусные симптомы по типу
  мерзлявости(причина: или гипотиреоз или анемия, узнаю по анализам)

Сейчас принимаю:

1. этил-ЭПК 465мг/сут (эту дозу позже попробую удвоить)
2. диазепам 10мг/сут (со временем уберу)
3. эсциталопрам 15мг/сут (уже с завтрашнего дня перехожу на 10мг/сут)

Наиболее вероятные кандидаты на добавление в ближайшее время:

1. тироксин
2. миртазапин
3. ИОЗН (ребоксетин, атомоксетин, милнаципран), либо замена эсциталопрама на дулоксетин.

Ещё у меня тут периодически всплывают идеи плюнуть на все риски и дофамином голову залить(с помощью небольших доз разагилина, к примеру), а там уж будь что будет. Но это уж точно не в первую очередь, сначала попробую более безопасные варианты, с более предсказуемыми эффектами. Это только в какой-то отдалённой, пока чисто теоретической перспективе.

Ещё есть идея снова попробовать добавить прегабалин(лирику), которую я уже пробовал около года назад(очень неплохо она тогда пошла, и если бы не риски зависимости, я бы её тогда не бросил). Возможно в комбинации она очень хорошо в схему впишется. Или ещё раз попробовать вальпроаты, которые в монотерапии не пошли, но на фоне СИОЗС может уже пойдёт. Это чтобы добить генеразизованную тревогу.

плюнуть на все риски и дофамином голову залить

А чем еще можно повысить концентрацию дофамина? ИОЗН?СИОЗСиН?

А чем еще можно повысить концентрацию дофамина?

Дофамин повысить можно его предшественником-L-дофа,лучше с карбидопой,или ингибиторами МАО-В(селегилин,разагилин)
Селегилин имеет некоторый ноотропный эффект(улучшает когнитивные функции),а разагилин(Азилект)-сочетанно блокирует МАО типов А и В.
Также некоторые антидепрессанты ингибируют обратный захват дофамина-амитриптилин в малых дозах,бупропион,сертралин.

а разагилин(Азилект)-сочетанно блокирует МАО типов А и В

Мрак, Павел, мрак. Ну как можно допускать в рассуждениях такие ляпы? Если бы он клинически значимо блокировал МАО обоих типов, то это был бы совсем иной препарат. Разагилин тоже селективен по отношению к МАО-B. Это противопаркинсонический препарат, безопасный в отношении тираминовых реакций как раз из-за своей селективности. Его отличие в лучшую сторону по сравнению с селегилином в том, что он не оставляет после себя амфетаминоподобных метаболитов, которые ответственны за часть побочек селегелина.

Возвращаясь к своей теме:

Раз уж вспомнились ингибиторы МАО, который раз задумываюсь о том, что всё же наверно мне стоило выбрать на старте не эсциталопрам, а пиразидол(а я хотел его выбрать, но как-то потом передумал, решил, что СИОЗС получше изучены и более безопасны), не было бы сейчас мороки с тем, как задействовать норадреналиновую и допаминовую систему дополнительными препаратами(ибо только СИОЗС со своей селективностью по серотонину очень узко отрабатывает). Пиразидол хорошо серотонин гонит и норадреналин и даже слегка допамин. Антидепрессант тройного почти действия(но ближе к двойному, ибо допамин он трогает совсем чуть-чуть).

А то что пиразидол слабоват - так это для большинства других людей он слабоват, мне бы его силы хватило даже на дозах далеко не максимальных, учитывая повышенную чувствительность(что, к примеру, эсциталопрам ПА вырубил уже в дозе 5мг/сут).

Жаль, что с СИОЗС на ОИМАО-А безопасно перейти - целый ритуал танцев с бубном. Если и решусь на это - то потом как-нибудь, не в ближайшее время.

Уже не про лекарства. К вопросу не раз поднимаемой теме о дефиците внимания:

Вспомнилось мне вот что: Мама моя работает в поликлинике, работает на этой работе уже почти 5 лет. Так вот, раньше она работала по какому-то графику что-то типа “чётное - утро, нечётное - вечер”(или наоборот, не суть). Так вот, живу то я до сих пор с родителями. В семье отношения хорошие, никто особенно никого не избегает, я часто с мамой общаюсь(каждый день, да и когда она телек смотрит за стеной - я это слышу, тут не очень толстая стена).

Но однажды, совсем недавно, я заметил, что она 2 дня подряд работает с утра, тогда я спросил, дескать как же так(напомнив ей про её график), и тогда в ответ услышал, что это был её старый график, и последние года 2 она работает уже по другому графику, и часто у неё бывает 2 утренних или 2 вечерних смены подряд. А я этого не замечал! Целых 2 года!

Так вот, суть во в чём: Я, часто общаясь с мамой, пересекаясь с ней на кухне, в коридоре и т.п., целых 2 года не замечал, что у неё изменился график работы.

Это к вопросу о невнимательности(дефиците внимания) и рассеянности. Очень хорошая демонстрация того, как именно у меня нарушены когнитивные процессы. В голове как будто каша, нет некой чёткой структурированности мыслительного процесса, мысли как будто возникают спонтанно, потом я устаю, начинаю думать о чём-то другом, забываю о первом и т.п.. Никакого распорядка в голове и действиях.

Что это как не СДВ? В рамках одной лишь депрессии маловероятно иметь такое мышление. А наличие шизофрении на данный момент времени почти на 100% исключено.

АelitaGerman, у вас есть что-то подобное?

ТС, Дмитрий, а как развивается “непереносимость”, непосредственно после приема, спустя несколько часов (когда начинается выведение), или несколько суток после приема? У нас на весь набор “Седатива” та же самая “тема”.
Злоупотреблял ли Вы алкоголем? Наркотиками? Другими ПАВ? Если да, то как долго, чем именно, в каких количествах?

Если он так безопасен, что вообще не гонит дофамин в лимбику почему его шизики не используют как стимулятор?

А-а-а. Моя твоя наконец-то понимать :) Nucleus accumbens это они пишут что он не обладает аддитивным потенциалом. Не вызывает зависимости и нет синдрома отмены. Я думал что они так глобально обозначили лимбику.
Видимо все-таки появление психотики на нем возможно. Или нет?