Отличие атипичного нейролептика от типичного с корректором

Скажите есть ли разница при приёме типичного нейролептика даже с корректором по сравнению с атипичным?

programmist8 пишет:
Скажите есть ли разница при приёме типичного нейролептика даже с корректором по сравнению с атипичным?

Конечно есть: см. FAQ.
Рецепторный профиль совсем другой.

Типики не тормозят прогрессирование эмоционально-волевого дефекта, апато-абулии, даже могут сами его давать (см. NIDS, нейролептический дефект), потенциально депрессогенны, нарушают когнитивные функции, могут со временем дать поздние дискинезии, позднюю акатизию или “поздние психозы гиперчувствительности” (от этого корректор не профилактирует и не спасает).

К тому же корректор (М-холинолитик) сам по себе небезобиден и вносит когнитивные побочки - нарушения памяти, проблемы с концентрацией внимания, рассеянность.

Более того, было показано, что в некоторых случаях эти когнитивные побочки могут быть столь же необратимыми и не проходить после отмены корректора, сколь необратимы поздние дискинезии от НЛ.

Именно поэтому я не люблю у молодых, тем более первичных, нерезистентных к терапии больных, у больных с хорошим прогнозом, больных, у которых интеллектуальная работа и важна сохранность интеллекта - типичные нейролептики, и даже атипики в таких дозах, в которых возникают ЭПС или акатизия и требуется М-холинолитик-корректор.

PS: Рисполепт и его метаболит инвегу не стоит считать настоящими атипичными нейролептиками - они слишком высокопотентные и слишком ЭПСогенные, сильно повышают пролактин, депрессогенны. Солиан (и даже, более мягкий эглонил) - тоже не настоящий атипик, позиционировать его как атипик - это недобросовестный агрессивный маркетинг

Я бы сказал так - солиан, топрал, флюанксол - самые близкие к атипикам с “типичной” стороны спектра, самые “атипичные” из типичных нейролептиков. Рисполепт, инвега - самые близкие к типикам с “атипичной” стороны спектра, самые “типичные” из атипичных нейролептиков.

Если понимать “атипичность” в самом строгом смысле - как требование к препарату ВООБЩЕ НИКОГДА не давать ЭПС во всем диапазоне клинически применяемых доз - то атипиками в таком строгом смысле окажутся разве что клозапин (лепонекс, азалептин) и, уже с оговорками (акатизия все-таки изредка бывает) - кветиапин (сероквель, кетилепт).

rombeck пишет:
Рисполепт и его метаболит инвегу не стоит считать настоящими атипичными нейролептиками - они слишком высокопотентные и слишком ЭПСогенные, сильно повышают пролактин, депрессогенны.

Можно уточнить, что значит и чем плохи высокопотентность и повышение пролактина? Помимо перечисленного отличий от “идеального” клозапина нет?

programmist8!
Высокопотентность-“мощь” антипсихотического воздействия препарата.Рисперидон высокопотентен и поэтому должен в идеале использоваться только против выраженной психотики,он не обладает нормотимической активностью.
Пролактин-гормон гипофиза,повышение уровня которого вызывает или усиливает депрессию,повышается масса тела пациента,возможно развитие гинекомастии.
Клозапин практически не вызывает ЭПР и очень эффективен,обладает антиманиакальной и антидепрессивной активностью,пробивает резистентные психозы,
НО ЕГО ШИРОКОМУ ПРИМЕНЕНИЮ ОЧЕНЬ МЕШАЕТ ПОБОЧНЫЙ ЭФФЕКТ-РИСК РАЗВИТИЯ АГРАНУЛОЦИТОЗА.Поэтому Клозапин НЕЛЬЗЯ применять у первичных или нерезистентных пациентов.
С уважением Павел.

А кветиапин помимо изредка возможной акатизии ничем не чреват?

rombeck пишет:

Типики не тормозят прогрессирование эмоционально-волевого дефекта, апато-абулии, даже могут сами его давать (см. NIDS, нейролептический дефект), потенциально депрессогенны, нарушают когнитивные функции, могут со временем дать поздние дискинезии, позднюю акатизию или “поздние психозы гиперчувствительности” (от этого корректор не профилактирует и не спасает).

К тому же корректор (М-холинолитик) сам по себе небезобиден и вносит когнитивные побочки - нарушения памяти, проблемы с концентрацией внимания, рассеянность.

Более того, было показано, что в некоторых случаях эти когнитивные побочки могут быть столь же необратимыми и не проходить после отмены корректора, сколь необратимы поздние дискинезии от НЛ.

То что вы описали именно на практике как даёт о себе знать? Или на деле приём типичных нейролептиков всё же не так чреват? Был у психиатра в местной психиатрической клинике, он сказал что своих пациентов они лечат только типичными нейролептиками, и что на деле пациенты пьют их длительное время и ничего страшного не происходит. Однако я в компетентности этого врача что-то сомневаюсь.

То что вы описали именно на практике как даёт о себе знать? Или на деле приём типичных нейролептиков всё же не так чреват?

programmist8, чреват развитием апато - абулии, такой, какой не было ни в начале болезни, ни через два года после - вижу по своему сыну после лечения этаперазином.

Был у психиатра в местной психиатрической клинике, он сказал что своих пациентов они лечат только типичными нейролептиками, и что на деле пациенты пьют их длительное время и ничего страшного не происходит.

Нам говорили тоже самое. Хочу заметить, что мы не из денежных больных, поэтому вопрос о выборе типик/атипик стоит по сей день.

Вот, основное отличие НЛ с корректором проиллюстрирует состояние психики, когда верно подобран и НЛ, и корректор, и доза.

YouTube: YHoQ5ufEmI8