Сам Вальдоксан не должен повышать артериальное и внутриглазное давление, если бы такие эффекты были, то они однозначно выползли бы в испытаниях, хотя бы в виде редких побочных действий.
Допустим, это не сам Вальдоксан, а то, как он взаимодействует с Вашими лекарствами:
Агомелатин не меняет свободную концентрацию препаратов, которые в значительной степени связываются с белками плазмы, ок, далее.
Производитель говорит, что 90 % агомелатина метаболизируется в печени с участием цитохрома Р450 1А2 (CYP1A2) и 10 % - с помощью CYP2С9/19
Смотрим далее: небиволол будет чувствителен к ингибиторам CYP2D6, вроде бы чисто.
Клоназепам связан с CYP3A4, ингибиторы этого изофермнета увеличат его концентрацию. Так же не пересекается с Вальдоксаном.
Казаар (losartan) и его метаболит E3174 > The major metabolic pathway for losartan is by the cytochrome P450 (CYP) 3A4, 2C9 and 2C10 isoenzymes. Что-то есть.
Вроде бы имеем потенциальную конкуренцию за изофермент. Я не могу сказать, что все дело здесь, я не столь глубоко понимаю данные особенности взаимодействий. Можно сказать, что, возможно, биодоступность казаара неким образом изменилась. По крайней мере более внятного объяснения у меня нет.
Что делать? Достаточно вероятно, что ситуация сама “устаканится” и повышение АД совпадение или плацебо-реакция. С другой стороны, что бы не вызвало увеличение АД (и, вероятно, опосредованно внутриглазное) его нужно нормализовать. Я думаю, что самый лучший вариант здесь это обсудить с Вашим доктором возможность увеличения дозы казаара до 100 мг/сутки.