Вобщем, почитал еще немного про нейроны. Насколько я понял, у каждого нейрона есть много дендритов (получателей нервного импульса) и один аксон (передатчик нервного импульса). У каждого аксона есть пресинаптическая мембрана (пузырек), из которой выделяются нейромедиаторы. Один аксон, а, следовательно, одна клетка, связана только с одним видом нейромедиаторов, к основным из которых относятся катехоламины (дофамин, норадреналин, серотонин, ацитилхолин), а также ГАМК, глицин и глутаминовая кислота.
При передаче нервного импульса, нейромедиатор из пузырька пресинаптической мембраны аксона высвобождается в синапс (микроскопическую полость между дендритом и аксоном) и взаимодействует с рецепторами на постсинаптической мембране дендрита за счет чего обеспечивается проводимость ионов - т.е. самого нервного импульса (как бы открывается канал передачи ионов натрия, калия, кальция).
Так как у одной нервной клетки много дендритов, то нервный импульс она получает от нескольких “прикрепленных к ней клеток” с участием различных нейромедиаторов. В каждый момент времени клетка имеет совокупный потенциал, как сумма потенциалов по всем дендритам. Если он превосходит пороговое значение, то данный потенциал приводит к дальнейшей передаче нервного импульса аксоном клетки и круг замыкается.
Обратный захват нейромедиатора означает возвращение нейромедиатора в пресинаптическую мембрану аксона после передачи ионного потенциала. МАО - это ферменты, которые разрушают нейромедиаторы в синаптической щели. Вот почему одновременный прием ингибиторов МАО и СИОЗ приводят к серотониновому синдрому. Синапс наполняется нейромедиаторами, которые не возвращаются обратно в пресинаптическую мембрану и не разлагаются ферментами.
Нейромедиаторы бывают возбуждающими - то есть те, которые потенциируют прохождение ионов, и тормозящими, т.е. теми, которые препятствуют прохождению ионов.
Отсутствие настроения и состояние быстрой умственной утомляемости однозначно связано с тем, что общая проводимость клеток мозга снижена. Либо за счет увеличения связывания ГАМК с постсинаптическими рецепторами дендритов, нарушения разложения ГАМК или ее обратного захвата. Либо за счет нарушения связывания серотонина, норадреналина или дофамина с постсинаптическими рецепторами, их усиленным разложением под действием МАО или усиленным обратным захватом.
Вероятнее всего проблема лишь в одном из нейромедиаторов. Ее можно, теоретически, компенсировать за счет других нейромедиаторов схожего типа (возбуждение/торможение), но это неправильно. К каждой клетке подходит разное количество аксонов других клеток, связанным с разными нейромедиаторами. Если причина заболевания (нейромедиатор) угадан не правильно, оптимального баланса все равно не добиться. Где-то станет больше, где-то меньше. Мозг - это не одна клетка, все связи клеток различные (по соотношению принимающих участие в реациях нейромедиаторов). Нехватало серотонина, повысили норадреналин. Общий потенциал клеток возрос, стало лучше, но не пропорционально. Гармонии, заложенной природой, все равно так не добиться.
Так за счет чего у здорового человека под действием стресса развивается депрессия и тревога? За счет того, что ферментов МАО становится больше? Или рецепторы на дендритах со временем перестают правильно прицеплять к себе нейромедиаторы? Или обратный захват усиливается?
Известно, что амфетамин приводит к быстрому высвобождению норадреналина из пресинаптических пузырьков аксонов, что в краткосрочной перспективе приводит к эйфории, а в долгосрочной к тупняку, пока норадреналин снова не накопится.
ЛСД, наоброт, связывается с серотонинэргическими рецепторами постсинаптической щели, что опять же приводит к увеличению прохождения нервного импульса и временной эйфории.
Я не знаю, что такое эффект от амфетамина, так как никогда не пробывал, но то, что описывают люди в какой-то степени очень похже на то, что я испытал на начальном этапе приема флуоксетина. Теперь логика. Нельзя заменить норадреналин серотонином 1 к 1. У каждой клетки множество дендритов, каждый связан с отдельным нейромедиатором. Прием флуоксетина на начальном этапе спровоцировал у меня увеличение общего потенциала проводимости, что привело к лечебному эффекту. Потому что концентрация серотонина достигла того уровня, что смогла скомпенсировать нехватку норадреналина. А последующие дни приема привели к перебору - оттуда и вся сопутствующая симптоматика.
Можете считать меня идиотом, но мне кажется, что проблема все же НЕ в серотонине, а норадреналине. Ну а если рассмотреть цепочку тирозин - дофамин - норадреналин - адреналин, то проблема именно в этой цепочке.
Я слышал про БАДы, содержащие тирозин - есть ли у кого-либо опыт приема этих БАДов? L-тирозин и тирозин - это одно и тоже или нет?
Можно рассуждать и от обратного. Если проводимость импульса черезчур высока, то это тоже может являться причиной психических нарушений и, вероятно, тоже приводит и к тревоге и к депрессии. Изменение баланса в обе стороны негативно сказывается на состоянии. Если с нейромедиаторами наоборот перебор? Возможно повышение серотонина за счет приема флуоксетина спровоцировало ответную реакцию организма в виде выработки нейромедиаторов торможения (ГАМК или подобных), что в краткосрочной перспективе привело к улучшению, а затем наоброт.
Если проблема с рецепторами, то ни ГАМК с одной стороны, ни L-тирозин с другой не поможет, это факт. В пузырьках пресинаптических щелей аксонов больше нейромедиатором чем помещается все равно не поместится.Ну востанавливаются они быстро за счет запаса в организме - а толку если они к рецепторам не цепляются? Надо увеличить их концентрацию в синаптической щели - это единственный выход. Для этого нужны ингибиторы обратного захвата.
Попробую попить ГАМК, если не поможет, то попробую достать L-тирозин. 5-HTP не помогает, как ни крути. Ну а если нет, то буду пробывать велаксин, чтобы наверняка. Или может есть в продаже какие-либо препараты группы СИОЗН?
Назвать ее толково и попросить консультации исключительно врачей, чтобы не засорялась ветка. Возможно кто-то возмется консультировать. Только не называйте тему “Мелатонин”, “5-HTP”, “ПОМОГИТЕ, СПАСИТЕ!”. 