Увеличение продолжительности жизни у больных шизофренией

По разным источникам продолжительность жизни больных шизофренией меньше среднестатистической на 10-15 лет
а по некоторым на 20-25 лет. Связывают это со следующими факторами:

1. Больные много курят.
2. Больные часто кончают жизнь самоубийствами
3. У больных шизофренией проявляются другие заболевания
   на много раз чаще чем у обычных людей к примеру заболевания сердечно-сосудистой системы.

Некоторые исследователи указывают на прямую зависимость многих сопутствующих заболеваний и увеличенную тягу к табаку с приемом нейролептиков. Есть исследования указывающие также на то что многие сопутствующие заболевания связанны с избытком свободных радикалов в организме таких больных, чему способствуют не только сама болезнь но и прием типичных и в особенности атипичных нейролептиков.

Вообщем родились такие мысли:
Назначение антиоксидантов и нейропротекторов таких как Витамин Е, мелатонин, депренил.
Если с витамином Е и мелатонином вроде бы и так все ясно то вот с депренилом не совсем. С одной стороны это блокиратор МАО-B что может вызвать обострение болезни а с другой стороны депренил проявляет свойства антиоксиданта при очень маленьких дозировках которые не должны блокировать МАО-B
Хотелось бы узнать кто копал в данном направлении степень риска возникновения психоза при приеме больными депренила вроде не такое серьезное лекарство как ацефен
Так же интересует возможность снижения суицидальных
попыток с помощью психологических методов: самовнушения, установок, настроев.

P.S не психиатр…

2007 February 27
Herbert Y. Meltzer*

Departments of Psychiatry and Pharmacology, Vanderbilt University School of Medicine, Nashville, TN 37212

The atypical antipsychotic drugs (AAPDs), especially olanzapine (OLZ), quetiapine, and risperidone, are the most widely used treatments for schizophrenia (SCH) and other psychotic illnesses, having, in the last decade, displaced the typical antipsychotic drugs (TAPDs), such as haloperidol, chlorpromazine, and others of that class. However, as a group, the AAPDs are currently receiving an unprecedented level of scrutiny in the scientific literature and public forums because some recent well publicized studies have not confirmed some key aspects of their reputed advantages for efficacy, cost-effectiveness, and tolerability (1, 2). The propensity of OLZ, once the most widely used AAPD, to cause weight gain, glucose dysregulation, lipid increases, especially triglycerides, and diabetes mellitus (DM), including diabetic ketoacidosis, has been linked to the very high rate of ischemic cardiovascular disease and a 20- to 25-year-shorter life span of people with SCH in the United States. Clozapine (CLZ), which is much less widely used than OLZ because of its risk for agranulocytosis, produces weight gain similar to that of OLZ. In this issue of PNAS, Kim et al. (3) show for the first time that these two AAPDs stimulate hypothalamic AMP-protein kinase (AMPK) through histamine1 receptor (H1R) antagonism, a likely molecular basis for their metabolic liability. They demonstrate that activation of hypothalamic AMPK was abolished in H1R knockout mice. Other AAPDs that produce less weight gain than CLZ and OLZ were less effective at activating AMPK in intact animals.

Так же интересует возможность снижения суицидальных попыток с помощью психологических методов: самовнушения, установок, настроев.

Если уж в таком контексте зашла речь, то надо понять, что суицид - грех, т.е. желание человека вмешаться в промысел Бога, дающего жизнь, личным своеволием. И тогда не надо заниматься самовнушением, как ежик, говоривший: “я не пукну, я не пукну… ПУК! ой, это не я, это не я…” Самовнушения после “ПУКа” в данном случае уже не получится. И правильное лечение подобрать необходимо, чтоб психотическую/деперессивную симптоматику поуменьшить и риск суиуцида.

Вера в бога у многих больных приводит к возникновению бреда и спекулированию голосами божественной темы. Голоса вдруг превращаются в всевышнего и начинают отдавать приказы больным от его имени. Так что иногда скептицизм может сохранить не только трезвый рассудок но и уберечь от опасных действий. Кроме того самовнушение самовнушению рознь
сравнить к примеру методики Правдиной и Шляхтера - небо и земля.

Боже, я промучаюсь на 10-15 лет меньше, чем остальные…

to Enotta

А почему промучаешся? Мучаются люди обычно в начале заболевания и если занимаются собой то со временем негатив проходит. Кроме того в исследованиях указывают среднестатистическую продолжительность жизни что-то вроде
средней температуры по палате многое зависит от генетики от здорового образа жизни и среди шизофреников есть такие долгожители что всех здоровых переживают :) И смысл есть жить так как многие выздоравливают с возрастом да и интересно чем все закончится к примеру победят ли доктора эту болезнь, или как разовьется наука и техника за это время. Только смысл жить и радоватся а для этого нужно усилия прилаживать.

А почему промучаешся?

А потому, что беда не приходит одна, а шиза любит тянуть за собой других разных гостей…например, депрессию…Когда же это закончится, Боже.

\интересно чем все закончится к примеру победят ли доктора эту болезнь, или как разовьется наука и техника за это время.\

Прогресс пыхтит потихоньку, только что появилась новость о (возможном) создании “единой теории мозга”, и через 19 дней в Лондонском Институте Психиатрии будет лекция, вроде как связанная с этой теорией. Профессор Крис Фрит будет вести речь о механизме возникновения бреда и галлюцинаций (“позитивных” симптомов шизофрении).

The distinction between hallucinations (false perceptions) and delusions (false beliefs) is reflected in the various theories about these positive symptoms. I have been particularly interested in the idea (from B Maher) that the fundamental problem is a disorder of perception, which patients try to understand using normal processes of belief formation. I shall review evidence that symptoms, such as delusions of control, can be understood in terms of a failure of self-monitoring, that is, a failure to predict the sensory consequences of our own actions, linked to disorders of long range connectivity. However, further experiments suggest that this perceptual disorder is not enough. There seems to be an additional abnormality of belief formation such that beliefs about abnormal sensations are accepted, despite their implausibility and rejection by other people. Finally I shall consider recent computational models of brain function derived from Bayes’ theorem (e.g. predictive coding), which suggest that there are no essential differences between mechanisms of perception and belief. In both cases the problem is to decide whether or not incoming evidence (e.g. sensations) requires that we should change our model of the world. This insight has important implications for our understanding of the positive symptoms of schizophrenia.

Депресию можно снять мощными техниками самовнушения, антидепресантами например. У рисполепта и у некоторых нейролептиков такое отвратительное свойство вызывать депресии. Попробуйте на ночь попить одну таблетку мелатонина - только с доктором проконсультируйтесь.
Он мало того что средство продления жизни второе по списку после депренила но и то что влияет неким образом на депресивные состояния - должны проходить особенно с момента просыпания и держатся до вечера. Все это индивидуально и нужно пробовать на себе что подходит а что нет.

\А потому, что беда не приходит одна, а шиза любит тянуть за собой других разных гостей…например, депрессию…Когда же это закончится, Боже.\

Держись, Enotta..

Насчет мелатонина только осторожно, у некоторых наоборот обостряет депресии но если депресии связаны с антипсихотиками то должно помочь - на собственном опыте говорю, очень рад этой находке.

Интересно, а депренил, он же юмекс, не должен давать неожиданных сюрпризов при смешивании с другими психотропами?

Короче так, с одной стороны юмекс должен усилить у больных шизофренией психическую и сексуальную продуктивность, усилить мотивацию - это связано со стимулированием гормональной системы мозга с другой стороны если его переборщить по идее он может вызвать психоз так как может произойти большой выброс дофамина в мозг. Одно знаю точно его нельзя совмещать с препаратами стимулирующими кровеобращение мозга всякими ноотропами типа Гинкго-Билоба.
Так как 100% подействует 1 таблетка как 2-3 что вызовет выброс дофамина. Нейролептики так-же обладают приоритетным влиянием и не должны конфликтовать. Мне этот вопрос тоже очень интересен так как при длительном применении депренила может наблюдатся его нарастающие влияние и он может начать блокировать MAO-B что точно не известно информации мало.

Интересно, поиск в ПабМед по “Selegiline schizophrenia” дает несколько ссылок на исследования..

Селегилин и шизофрения вроде бы как ideal match; судя по инфе, юмекс используется как при негативке, так и при секс-дисфункции…Но ни одной статьи про взаимодействие “юмекс-АД” не нашла…а это ключевой момент в моём лично положении.