Dr.Admin пишет:
Поздравляю с динамикой!
Теперь нужно думать
а) приведении моторных дел в состояние “до”, или, как минимум, попытка достичь исходного состояния
б) с учетом того, что исходное состояние было уже не оч. хорошее, думать об изменениях терапии
т.е. “как житьь дальше”
-да - наверное, можно попробовать без бромкриптина
-да - естественно, с накомом
-нет - дозы… на прежние дозы накома выходить рано, а может быть и не стоит вообще.
Подумать, на перспективу, о селегелине (юмекс) - растолковать родственником что эти 20уе/мес могут существенно улучшить прогноз и качество жизни.
Согласен с доводами Rombeck’a.
Спасибо Вам что дали возможность состояться этому виртуальному “консилиуму”
…А жена молодец - подсуетилась 
Поддерживаю по всем пунктам: в частности, в том, что к прежней дозе леводопы возвращаться рано (преждевременно), а может, и вообще не стОит, учитывая и естественное прогрессирование болезни, и то, что и до укладки в стационар доза была явно маловатой и компенсация БП не очень хорошей (сохранялся тремор, гнусавый голос и т.д., причем больного это вовсе не устраивало - иначе бы он не пошел ложиться в стационар), и учитывая возможность того, что благодаря повреждению D2-дофаминергических нейронов галоперидолом прежняя доза леводопы, дававшая более-менее удовлетворительную компенсацию “до”, может уже оказаться неадекватной сейчас.
Поддержу и в плане необходимости порекомендовать юмекс (селегилин) и витамин E (большие дозы) - весьма желательно не только снимать симптоматику, но и тормозить прогрессирование болезни, это улучшает и прогноз, и продолжительность и качество жизни.
Без бромокриптина (или мирапекса) пробовать, конечно, можно, но не факт что получится и не факт что стОит это делать или пытаться сделать: low-dose D2-агонист предупреждает развитие гиперкинезов, синдрома включения-выключения, делает действие леводопы более плавным и равномерным в течение суток. А по мере прогрессирования болезни и разрушения дофаминергических нейронов соотношение леводопы и D2-агониста может меняться в сторону D2-агониста, который работает постсинаптически и обходит проблему разрушенных пресинаптических нейронов.
Поддержу и в том, что “программа-минимум” - это восстановление (или, по крайней мере, ПОПЫТКА восстановить) прежнего уровня моторной активности и самостоятельности, а “программа-максимум” - это улучшение до уровня “лучше, чем было до укладки в больничку” (то, ради чего он и укладывался в больничку, и профилактика последующих укладываний к неграмотным местным придуркам :))
И еще, low-dose азалептин или сероквель довольно часто дают старикам с давней (несколько лет) БП даже в отсутствие психоза и даже при хорошей переносимости антипаркинсоников (отсутствии глюков при адекватной дозе антипаркинсоника) - низкодозный атипичный нейролептик профилактирует развитие не только психозов от БП или антипаркинсоников, но и гиперкинезов от леводопы, cлегка “подблокируя” D2 рецепторы в пике концентрации леводопы и сглаживая колебания уровня стимуляции D2 рецепторов в течение суток. Так что оставление азалептина на постоянку (при условии его хорошей переносимости) может иметь смысл не только с точки зрения глюков или психоза и не только с точки зрения возможности давать более высокую дозу леводопы/бромокриптина без обострения психотики, но и с точки зрения профилактики гиперкинезов, поздних дискинезий от леводопы.