Реакция на ноотропы

Я понимаю, что у многих специалистов отношение к ноотропам достаточно скептическое, но большинство все же в своей практике их активно использует. Реакция пациентов на разные ноотропы, равно как и на саму группу ноотропов, бывает разная. Обычно препараты этой группы активируют деятельность ЦНС, причем иногда с самого начала курсового приема, но есть часть пациентов, которые реагируют на них сонливостью.
Я еще могу себе представить, что этому может как-то поспособствовать активация ГАМК-ергической системы, но как объяснить, если такая реакция развивается на церебролизин и другие ПАВ, не являющиеся модификацией молекулы ГАМК?
К сожалению, во всех источниках, посвященных фармакологии ноотропов освещается слишком обще. Пишут, что ноотропы - это препараты метаболической терапии, что они способствуют утилизации глюкозы, увеличивают синтез белка и АТФ и таким образом также вторично способствуют увеличению перфузии). Но где можно познакомиться с этими механизмами более детально?

Я после пирацетама как после бани угоревший. Плохо мне после него.

ой, я уже привыкла давно, раньше в сон тянуло, а потом наоборот бессоница.Сейчас вообще ничего не ощущаю, только если отменяю резко, то давление падает и тошнить начинает.

Вот меня и заинтересовал молекулярный механизм такой реакции. Может быть, вследствие резкого неестественного усиления обмена веществ под действием ноотропов количество АТФ в клетке не возрастает, а уменьшается, и происходит накопление цАМФ?

К группе ноотропов можно отнести многие вещества, в том числе сосудорасширяющие. Описан побочный эффект у циннаризина в виде сонливости. Трудно понять, из-за чего она может возникать.

Опишите, пожалуйста, в какой степени указанные эффекты являются дозозависимыми, пробовали ли уменьшать дозировки препаратов, и как при этом изменялась индивидуальная реакция?

Примите во внимание то, что и церебролизин, и ноотропы назначают пациентам с различными патологиями и конституциональными особенностями сосудистой системы. Ну и реакции на них различны.

На первый взгляд логично. Но давайте попробуем взять конкретные патологии и конституциональные типы и понять, почему реакция именно такая? Легче всего по этой теории ожидать развитие сонливости у астеничных людей. Можно было бы предполагать, что угнетение ЦНС мог спровоцировать прием ноотропа на фоне гипотензии, но как быть с теми, у которых системное давление в норме?

P.S. А почему не приходит оповещение о новом сообщении в подписанных темах?