О сравнительной эффективности антидепрессантов · страница 4

Учитывая то, что я “язвенник”(рефлюкс-эзофагит + гатрит хронический, периодически обостряющийся) - это чревато риском кровотечений из ЖКТ.

ГЭРБ и хр.гастрит не есть фактором риска ЖКК. На сегодня диагноз хр.гастрита сугубо морфологический, то есть биопсия и только. Если есть симптомы диспепсии, следует провести дыхательный уреазный тест на хеликобактер, и провести эрадикацию, обязательно с контролем. ФГДС в Вашем этом случае не есть показанной. И Вы описали очень невероятную цепочку событий, которые могут привести к ЖКК, на примере приема вальпроатов.
Но так как принимаете пантопразол, это может исказить сильно результат дыхательного тест на хеликобактер, нужен перерыв в приеме перед исследованием, минимум месяц.

это повышенная амилаза в анализе крови(уже не в первый раз) и подозрение на хронический панкреатит.

Амилаза крови не имеет никакого отношения к хр. панкреатиту. Вопреки бытующему мнению, это заболевание встречается намного реже чем оно пишется.

Пригилшали зимой ещё на УЗИ брюшной полости

Ультрасонография брюшной полости мало помогает в верификации диагноза панкреатита, это так навскидку, что бы не переоценивали возможности этого исследования.

Спасибо за пояснения. ФГДС делали 6 лет назад. Именно тогда и поставили рефлюкс-эзофагит и гастрит с повышенной кислотностью(я уж точно не помню диагноз, но как-то так). Клиника есть(умеренные боли в области пищевода, особенно если много кислого ешь заметно - тогда они обостряются, потому стараюсь соблюдать диету). На Хелико-Бактер тест тоже делали(биопсия в процессе ФГДС) и он был положителен. Эрадикацию не проводили, ограничились назначением ингибиторов протонной помпы. Сначала это был омепразол, но последнее время я самостоятельно перешёл на пантопразол(из-за его лучшей лекарственной совместимости с тем же диазепамом). В принципе, ИПП мне помогают. Переодически пропиваю курсы пантопразола.

Значит в этом плане можно не беспокоиться за риски связанные с приёмом вальпроатов? Спасибо.

И Вы описали очень невероятную цепочку событий, которые могут привести к ЖКК, на примере приема вальпроатов.

Возможно, на то она и ипохондрия. Остаётся надеяться, что под натиском эффективного лечения и отходом основного заболевания(особенно тревожнного компонента), она(ипохондрия) будет отступать.

Амилаза крови не имеет никакого отношения к хр. панкреатиту. Вопреки бытующему мнению, это заболевание встречается намного реже чем оно пишется.

Ультрасонография брюшной полости мало помогает в верификации диагноза панкреатита, это так навскидку, что бы не переоценивали возможности этого исследования.

Спасибо за информацию. Собственно амилаза повышена незначительно(чуть-чуть выходит за пределы верхней границы нормы, где-то процентов на 10). Анализы назначал эндокринолог(заочно, через мою маму, ибо они коллеги, меня очно врач не видел и со мной не беседовал), и почему-то от него потом поступила информация что надо посмотреть что там на УЗИ.

добрый день!извините за вопрос не соответствующий подзаголовку,но каким на ваш взгляд должен быть подбор препаратов для лечения депрессии с анастетической симптоматикой,раздражительным,заторможенным компонентом.Идеями самообвинения,виновности,зацикленности и навязчивости.Продолжительность сего состояния более 3х лет.заранее спасибо.

И ещё надо обращать внимание на дизайн исследования, на то, как, кем и где, в какой стране оно проводилось (доверять исследованиям, проводимым в странах СНГ и Восточной Европы, особо не стОит)

Всё чаще попадаются новые исследования из Азии. Япония, Китай, Тайвань, Корея…

Им насколько можно доверять?

Вот довольно объёмная статья на русском о антидепрессантах, с огромным количеством ссылок на зарубежные первоисточники:
http://web-local.rudn.ru/web-local/prep/prep_508/load/uem_2_2.doc

И ещё:

Помнится, где-то видел метаанализ, сравнивающий 12 антидепрессантов новых поколений, обобщающий огромное число РКИ(более сотни, кажется 117, если быть точным), там было показано, что наиболее эффективные антидепрессанты(из сравниваемых) - это миртазапин, эсциталопрам, венлафаксин и сертралин. При этом например дулоксетин оказался менее эффективным, чем эта четвёрка(при всем при том, что он СИОЗСиН, а в числе более эффективных антидепрессантов 2 СИОЗС).

А если учитывать так же вопросы переносимости, то “лучшими” окажутся сертралин и эсциталопрам.

Может и правда СИОЗС не так уж и равны между собой?

Вот на первое время(то что нагуглилось по-русски на скорую руку):
http://www.labclinpharm.ru/762.html
http://www.mniip.org/news/detail.php?ID=1574

Сейчас поищу первоисточник или какой-то более подробный разбор этого метаанализа на английском.

UPD:
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19185342
http://www.npci.org.uk/blog/?p=283
http://www.medscape.org/viewarticle/587731
http://dbt.consultantlive.com/mental-health-parity/content/article/1145628/1486903

картинка отсюда:
http://www.medopportunities.com/MDArticle.htm

Так что, может и правда СИОЗС не так уж и равны между собой? Или этот метаанализ содержит методологические ошибки и неточности?

Вот что ещё добавлю, раз уж апнул ветку:

Недавно FDA одобрило для применения при депрессии антидепрессант с новым механизмом действия: “SRI + 5HT1A partial agonist” Первый в своём роде, но по сути это как банальный замес буспирона с СИОЗС.

http://en.wikipedia.org/wiki/Vilazodone

Через гугл можно найти множество дополнительной интересной информации.

Наткнулся на одну непонятку. В русскоязычном описании милнаципрана(иксела) на некоторых сайтах содержится фраза:

Антидепрессивное средство, оказывает также психостимулирующее действие. Блокирует МАО, подавляет обратный захват норадреналина и серотонина.

Например тут: http://www.aptekaonline.ru/rwabout_tn_32010.html (и во многих других местах)

С другой стороны, например тут:
http://www.druglib.com/druginfo/savella/description_pharmacology/
говорится:

Milnacipran has no significant affinity for Ca++, K+, Na+ and Cl– channels and does not inhibit the activity of human monoamine oxidases (MAO-A and MAO-B) or acetylcholinesterase.

P.S. Кстати, милнаципран с 2009 года используется в США. Был одобрен FDA для лечения фибромиалгии.

Дмитрий, не всем этот препарат подходит. У меня в 2006 г. от его приема были выраженные побочные действия и ухудшение депрессивного состояния, снизилось настроение, появилась тревога, панические атаки. Пришлось отменить и поменять на другой препарат.

Гость
А нельзя ли поподробнее? Дозы? Сроки? Что принималось параллельно? Каково основное заболевание(не обязательно диагноз, достаточно назвать ведущую симптоматику, длительность болезни и уровень социально-трудовой дезадаптации)?

Не знаю насколько честное это было исследование(особенно учитывая, что результат красуется на сайте лундбек), но вот вполне себе двойное слепое плацебо контролируемое исследование, вполне чётко демонстрирующее преимущество эсциталопрама(10-20 мг/сут) над пароксетином(20-50 мг/сут) как в плане переносимости, так и в плане эффективности, при длительном(аж 24 недели слепая фаза) лечении ГТР:
[ссылка(очень всё красиво оформлено, с цветными графиками, табличками).](http://www.lundbeck.com/investor/Pipeline/ClinicalData/ACNP 03 Bielski.pdf)
А вот тут более подробно.
А вот абстракт на пабмеде.

Может и правда СИОЗС не такие уж и одинаковые?

А вот тут эсциталопрам даже лучше венлафаксина при 8-недельной терапии депрессии(правда обращает на себя внимание казус с дозировками, венлафаксин всего 225 мг/сут, при этом эсциталопрам максимальные 20 мг/сут).

Далее, свеженькое:

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3056172/?tool=pubmed

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21438794

и прочее тому подобное.

Говорится, что эсциталопрам эффективнее прочих СИОЗС и не менее эффективен, чем СИОЗСиН, при лучшей переносимости.

Кроме того факта, что эсциталопрам - это самый новый СИОЗС и возможно собака зарыта в некоторых подлогах фармкомпании(известно какой), желающей побольше заработать на препарате, патент на который ещё не вышел, одно из альтернативных возможных объяснений сего явления:

An important question is why should escitalopram have superior efficacy compared with racemic citalopram and other SSRIs? Biochemical studies have demonstrated that there are two distinct binding sites on the serotonin transporter protein, ie, a high-affinity, primary binding site that mediates the inhibition of serotonin reuptake, and a low affinity site that allosterically modulates the affinity of ligands at the primary site.9,47 Escitalopram uniquely binds to both the primary and allosteric sites,48 leading to enhanced serotonergic neurotransmission and subsequent downstream effects on synaptic plasticity and neurogenesis.49–51 The R-enantiomer in racemic citalopram binds only to the allosteric site, which interferes with the effects of escitalopram and counteracts its allosteric modulatory action.9,52 The additional allosteric mechanism of escitalopram, which appears to be unique among SSRI antidepressants,53 may explain its efficacy advantages in patients with MDD.

Ещё есть такой момент, что эсциталопрам в силу крайне позитивного профиля переносимости, без каких-либо значимых рисков можно заламывать вплоть до 50-60 мг/сут(например при резистентных ОКР это актуально). А это аж в 3 риза выше официального максимума. На эту тему были исследования + в частном порядке многие врачи на западе делают это off-label. В таком случае эффективность может оказаться ещё выше.

С гибкостью дозирования иных СИОЗС дела обстоят хуже, из-за возможных проблем переносимости на дозах, сильно превышающих официальный максимум.

Хотя, понятно, что при всех возможных серотониновых бонусах, эсциталопрам всё равно ограничен в своих эффектах их-за своей ультраселективности. Всё равно с сексуальными побочками и возможным апатическим синдромом надо устраивать дополнительные пляски с бубном, используя какие-то параллельные вспомогательные препараты, “дергающие” норадреналиновую и допаминовую передачу.

Без полного текста обсуждать вроде как и нечего, не понятно какие дозы сравнивались, хотя и N приличный… и вообще в деталях бы посмотреть.