Вообще-то, Юрий Витальевич, “лаковая кровь” - это примерно то же самое, что аутогемотерапия на фоне продолжающейся ПФТ. По-моему, для понимания механизмов надо искать зарытую собаку в изменениях пресловутых иммунитета и “общей реактивности”. Я пробовал этот метод для преодоления резистентности в свои молодые годы - большого восторга не припомню.
С ув., Нельсон
Вот для нескольких достаточно резистентных к фармакотерапии у меня успешно применялся плазмаферез и депривация сна. ПРи мании - одномоментная отмена всех лекарств (первые 5-6 дней состояние, конечно, жуткое было - в частности клопиксол), инсулинотерапия.
Вот для нескольких достаточно резистентных к фармакотерапии у меня успешно применялся плазмаферез и депривация сна.
Ув-ый schumacher, а можно поподробнее насчет применения ПА для борьбы с резистентностью по теме ветки? Речь идет о длительных и затяжных депрессивных состояниях на фоне «не вполне эффективной» терапии антидепрессантами. Я сам широко использую и эту методу, но было бы интересно узнать и Ваши клинические впечатления.
Какой объем плазмы удаляли за сеанс? Как часто проводили сеансы? Проводилась ли на фоне ПА параллельная ПФТ? Какие симптомы поддавались регрессии лучше?
С уважением,
Ю. Быков
Есть интересные данные из области биологических исследований в области депрессии: в последние годы с развитием методов исследования, позволяющих оценить динамику медиаторных процессов в норме и при патологии in vivo, стала известна важная роль гипоактивности дофаминергической системы лимбических структур мозга в развии, пожалуй, наиболее характерного симптома депрессивного расстройства - ангедонии.
В микродиализных экспериментах была установлена способность бензилпроизводного аспаргиновой кислоты при локальном введении через диализный зонд повышать внеклеточный уровень дофамина в прилежащем ядре крыс. При этом влияние на уровень дофамина предотвращалось при предварительной инфузии селективного антагониста NMDA - рецепторов-2-амино-5-фосфовалериановой кислоты. Эти факты свидетельствуют о том, что действие соединения может быть обусловлено стимулирующим гетерорецепторным влиянием на пресинаптические рецепторы, локализованные на дофаминергических терминалях.
Увеличение активности дофаминергической системы под действием производных возбуждающих аминокислот может быть обусловлено не только увеличением выброса дофамина, но и повышением его синтеза, что было обнаружено при изучении влияния дилитиевой соли N-ацетиласпаргиновой кислоты на активность тирозингидроксилазы нейронов стриатума (ключевого фермента, определяющего скорость синтеза дофамина )
ТАКИМ ОБРАЗОМ, ОДНИМ ИЗ ВОЗМОЖНЫХ НАПРАВЛЕНИЙ ДАЛЬНЕЙШЕГО РАЗВИТИЯ ПСИХОФАРМАКОЛОГИИ АНТИДЕПРЕССАНТОВ ЯВЛЯЮТСЯ ИССЛЕДОВАНИЯ НОВЫХ ХИМИЧЕСКИХ СОЕДИНЕНИЙ, ОКАЗЫВАЮЩИХ МОДУЛИРУЮЩЕЕ ДЕЙСТВИЕ НА АКТИВНОСТЬ КЛЮЧЕВОЙ ДЛЯ РАЗВИТИЯ АНТИДЕПРЕССИВНОГО ЭФФЕКТА СИСТЕМЫ МОЗГА - МОНОАМИНЕРГИЧЕСКОЙ.
ТАКИМ ОБРАЗОМ, ОДНИМ ИЗ ВОЗМОЖНЫХ НАПРАВЛЕНИЙ ДАЛЬНЕЙШЕГО РАЗВИТИЯ ПСИХОФАРМАКОЛОГИИ АНТИДЕПРЕССАНТОВ ЯВЛЯЮТСЯ ИССЛЕДОВАНИЯ НОВЫХ ХИМИЧЕСКИХ СОЕДИНЕНИЙ, ОКАЗЫВАЮЩИХ МОДУЛИРУЮЩЕЕ ДЕЙСТВИЕ НА АКТИВНОСТЬ КЛЮЧЕВОЙ ДЛЯ РАЗВИТИЯ АНТИДЕПРЕССИВНОГО ЭФФЕКТА СИСТЕМЫ МОЗГА - МОНОАМИНЕРГИЧЕСКОЙ.
Замечательно. Но это будущее – а в настоящем есть больные резистентные не только к терапии АД, но и к другим методам биологической терапии. Поиски идут, а на практике не все так просто.
С уважением,
Ю. Быков