oleg82 пишет:
Атаракс (гидроксизин) - ничем не примечательный седативный антигистамин, один из метаболитов цетиризина, который решили спозиционировать как анксиолитик. Грубо говоря, с таким же успехом можно использовать в роли анксиолитика супрастин, димедрол или пипольфен :)
Как интересно подменяют понятия седации и истинного противотревожного действия. Это меня всегда удивляло. “Если антидепрессант/нейролептик с седативным компонентом, значит обязательно пойдёт тревожным пациентам.” - Очень популярное заблуждение некоторых специалистов.
Кстати, список небензодиазепиновых транквилизаторов можно продолжить:
буспирон - агонист 5-HT-1a;
мепробамат;
амизил;
такие “противотревожные снотворные” как зопиклон и золпидем… и т.д.
Но есть ли среди них то что хоть немного приближается по отношению эффективность/безопасность к бензодиазепинам?
Буспирон, вроде бы, работает (РКИ по нему есть), но работает во-первых медленно, а во-вторых, не так надежно и хорошо, как антидепрессанты с одной стороны и бензодиазепины с другой. Потом, его эффект ограничивается чистой противотревожностью при ГТР, без влияния на сопутствующую аффективную (депрессивную), паническую, фобическую, обсессивно-компульсивную симптоматику - что делает его для многих клинических ситуаций совершенно негодным, так как коморбидность ГТР с фобиями, обсессивно-компульсивными штучками, депрессией, ПА - весьма высока. Да и с РКИ есть непонятки - в некоторых РКИ эффект буспирона даже при чистом ГТР не отличался от плацебо :)
Что касается мепротана (мепробамата) и изомепротана, то это старые, малоэффективные и слабенькие транквилизаторы, а привыкание и пристрастие они вызывали и вызывают даже ЧАЩЕ, чем бензодиазепины, поскольку имеют короткое действие и способны вызывать значительную эйфорию.
Что касается амизила и метамизила, то к ним применимы те же эпитеты “старый”, “слабенький”, “малоэффективный”. Кстати, их эффект основан на том же самом антигистаминном эффекте, что и у гидроксизина :)
Раньше амизил и метамизил считали центральными холинолитиками, но потом выяснилось, что в контексте седативного действия имеет значение их антигистаминность, а не центральный холинолитический эффект (а холинолитический, зато, обуславливает некоторый положительный эффект димедрола или амизила/метамизила при б-ни Паркинсона).
Что касается зопиклона и золпидема, то они как снотворные весьма хороши (и лучше “снотворных бензодиазепинов”), а как противотревожные препараты - малоэффективны, поскольку синтезированы с таким расчетом, чтобы избирательно блокировать ту подгруппу бензодиазепиновых рецепторов, которая ответственна за снотворный и неспецифический седативный эффект, практически не блокируя рецепторы, ответственные за истинный анксиолитический эффект и за миорелаксацию.
Что касается лично твоей проблемы с невозможностью “слезть” с 10 мг диазепама, то я бы рекомендовал попробовать “слезать” после осторожного, постепенного, плавного добавления вальпроевой кислоты (конвулекса или депакина) и доведения оной до терапевтически эффективной дозы.
Вальпроат, в отличие от карбамазепина, обладает истинной противотревожной и антипанической активностью (а не только неспецифическим седативным действием), и в отличие от карбамазепина НИКАК не трогает серотонинергическую систему, трогание которой, согласно твоим утверждениям, ты очень плохо переносишь.
Также вальпроат, как и карбамазепин, обладает способностью купировать или смягчать проявления бензодиазепиновой, алкогольной, барбитуровой и - отчасти - опиатной абстиненции, что тоже немаловажно в контексте отмены бензодиазепинов.
А с антидепрессантами и нейролептиками, даже малыми дозами (“интолерантность”), в контексте отмены бензо играться нет смысла: они НЕ облегчают отмену бензодиазепинов и не могут служить их заменой. Зато вполне могут пойти как средства лечения аффективной, тревожной, панической и проч. симптоматики - вне контекста отмены бензодиазепинов. Но это уже потом.
Еще - перевод может облегчить замена диазепама на более “долгоиграющий” феназепам. Достаточно странно, кстати, что ты не переносишь клоназепам и утверждаешь, что он у тебя вызывает серотониновый синдром, поскольку клоназепам обладает не серотонинергическим, а АНТИсеротонинергическим действием и частенько дает при длительном приеме депрессии. Серотонинергическим, антидепрессивным действием обладает АЛЬПРАЗОЛАМ, ксанакс, а вовсе не клоназепам.
Насчет же разницы седации и истинного противотревожного действия - полностью согласен :)
С уважением,
Роман.
