Нейролептический паркинсонизм · страница 2

31 ответов92 248 просмотров

Re: Разъясните, пожалуйста, кто-нибудь

#16

Псих. растройства не было - был невроз с сильной бессонницей. В идеале мне необходимо вернуться в прежнее состояние.

Вот не знаю что и сказать… так часто это слышу от перенесших 100% психозы пациентов… Но убедить человека не верить своим ощущениям, наверное, пока ни кому не удавалось, я тоже не буду пытаться.

В нашем городе сколько угодно врачей, которые могут довести человека до похожего состояния, а вот грамотных специалистов, способных помочь в подобной ситуации, нет.

Нет пророка в своем отечестве :-D

Ведь в Европе психостимуляторы свободно продаются в аптеках.

а сортовая конопля растет на клумбах :-)
В Европе (как правило) кроме парацетомола и т.п. без рецепта шишь что купишь. Амфетамины действительно применяют при некотрых расстройствах (напр. при ADHD, но это точно не Ваш случай).

Скажите пожалуйста, каков принцип действия амфетаминов и нейролептиков.

Аск Гугл… там все есть много раз.
Если кратко, то такую метафору предлагаю:
Во-первых: НЛ не блокирует синтез дофамина, а не дают ему попасть с нейрона 1 на нейрон 2 т.к. занимает посадочные места для дофамина. Частично! Далее, что делает дофамин? А смотря где, и это очень важно. Где то он тормозит что-то, где-то усиливает. Психотическую симптоматику, например, связывают с “дофаминовым ливнем” (©А.Г.Бениашвили) в мезолимбических структурах, соответственно, НЛ - это зонтик, но не кран - гоп и перекрыли + регуляция дофамина влияет и на другие нейромедиаторы, и видимо, нужным образом.
Плохо то, что типичные нейролептики (тот же трифтазин), не избирательны. Абсолютно не нужно, чтобы он действовал в подкорковых структурах, нарушая моторику и проч., но он и там работает, заставить его идти в строго определенную часть мозга, и не ходить в другую, нельзя.

А амфетамины как раз вызывают тот самый “ливень” и адреналина, и норадреналина, дофамина, серотонина… собственно, если НЛ, по другому, это антипсихотики, то амфетамины - “психотики”.
Тот же феноторпил:

Фенотропил от других психостимуляторов отличается тем, что не истощает организм

Это как так, интересно? Слабомодулированный (т.е. без особого разбора) и активный выброс нескольких нейромедиаторов из депо, а кто будет в депо запасы восстанавливать? Стимулятор всегда истощает, это закон. Другое дело, согласны мы идти на это (оттянемся по-конски, а потом отваляемся)… или нет.
Даже банальный пирацетам у пожилых может вызывать психозы (что регулярно и наблюдаем), у дементных - небольшое улучшение (подхлестнули) и потом резкий отчетливый провал (загнали коника).

Хотите растрясти - простимулить свою придавленную(?) дофаминку (на свой страх и риск стимулировать нежелательное, то с чем Вы и пошли в ПНД) - попробуйте мидантан 100-200 мг./сут - прицельно высвобождает дофамин, повышает чувствительность к нему постсинаптической мембраны.
Попробуйте (на свой страх и риск стимулировать нежелательное, то с чем Вы и пошли в ПНД) бромкриптин 1,25-2,5мг/сут – прямой агонист дофаминовых рецепторов (если очень грубо – заменитель дофамина).
Тревога, неусидчивость… тут бета-адреноблокаторы - препараты выбора. Например, обзидан 40-80-120…мг/сут.

При попытке сосредоточиться напрягаются только лобные и височные доли, а центральную часть никак не удается включить.

Честно?! :lol: ОЧЕНЬ странна жалоба. Не жалоба, а большой повод все же завернуть к доктору, поболтать…

2Bykov

На мой взгляд, очень зло и грубо.

Нууу… не надо ссорится 8-)
Реально - schumacherу шелбан.
Spell checker (F7) в Word - великая вещь, а по существу… чаще добавлять “imho” - не буквально, так тональностью
:-)

Re: Разъясните, пожалуйста, кто-нибудь

#17

Вот не знаю что и сказать… так часто это слышу от перенесших 100% психозы пациентов… Но убедить человека не верить своим ощущениям, наверное, пока ни кому не удавалось, я тоже не буду пытаться.

Верите или не верите - мне все равно. Просто повторюсь, что была сильная бессонница - не мог уснуть иногда в течение целых суток. Причина теперь уже установлена - ущемление сосудов на шее.

Нет пророка в своем отечестве

Согласен, я тут погорячился, хорошие врачи есть везде. Наверняка, есть и у нас. Я не совсем верно выразился - нет, скажем, материально-технической базы для того, чтобы поставить верный диагноз. Поэтому у нас работают как в 70-ых годах - по наитию, то бишь в ходу сплошное шаманство. Но и меня тоже моно понять. В 26 лет стать паркинсоником из-за неправильного лечения - вам бы это понравилось? А что будет через 20 лет? Маразм?

а сортовая конопля растет на клумбах
В Европе (как правило) кроме парацетомола и т.п. без рецепта шишь что купишь. Амфетамины действительно применяют при некотрых расстройствах (напр. при ADHD, но это точно не Ваш случай).

А я откуда знал, что амфетамины - это почти что наркотики? Я же уже говорил, что зашел в аптеку с намерением купить амфетамин, думая, что это нечто вроде возбуждающего средства.
В Голландии даже легкие наркотики можно купить, так что еще неизвестно, как там с амфетаминами.

Re: Разъясните, пожалуйста, кто-нибудь

#18

Честно?! ОЧЕНЬ странна жалоба. Не жалоба, а большой повод все же завернуть к доктору, поболтать…

Издеваться думаете, вместо того, чтобы помочь? ВСЕГО ЭТОГО НЕ БЫЛО ДО ТОЙ ПОРЫ, ПОКА Я НЕ ВЫПИЛ ПЕРВУЮ ТАБЛЕТКУ ЭТОЙ ГАДОСТИ. ЭТО НАЧАЛОСЬ СРАЗУ ЖЕ ПОСЛЕ ТОГО, КАК Я ВЫПИЛ ПЕРВУЮ ТАБЛЕТКУ ЭТОЙ ГАДОСТИ. Совпадение?

Re: Разъясните, пожалуйста, кто-нибудь

#19

Не издеваемся… немного шутим черной юморой :-)
По поводу серьезных вопросов - серьезно ответил выше.
Весь паркинсонизм и прочие побочки пройдет очень скоро. Наберитесь терпения…

Re: Разъясните, пожалуйста, кто-нибудь

#20

В Голландии даже легкие наркотики можно купить, так что еще неизвестно, как там с амфетаминами.

Ну это вообще-то выходит за рамки топика, но если Вам интересно: законодательно немедикаментозное использование амфетамина запрещено (как и марихуаны). Но на эти законы с честью забивают правоохранительные органы, естественно не без одобрения вышестоящих властей. Извините за оффтопик.

Re: Разъясните, пожалуйста, кто-нибудь

#21

Весь паркинсонизм и прочие побочки пройдет очень скоро. Наберитесь терпения…

Вот уже 3 года проходит… См. выше. Ничуть не легче. Думаете, я стал бы так дергаться, если бы не понял, что все уже потеряно?

Re: Разъясните, пожалуйста, кто-нибудь

#22

Здравствуйте Stvost !

Ваше отношение к врачам уж слишком радикально. Не надо так отчаиваться и рубить с плеча что с врачами дело иметь не желаете. Давайте попытаемся вернуться к началу вашего обращения на сайт.

Вас беспокоит что вы называете экстрапирамидными нарушениями. Но уверяю вас – если в течении 3-х лет вы системно не принимали нейролептики, а тогда, три года назад, принимали лишь трифтазин и то в не высоких доза, то тогда у вас точно не явления нейролептического (лекарственного) паркинсонизма.
Описываемые вами жалобы: трудность сосредоточиться, быстрая утомляемость, затруднения умственной деятельности, неточность движений – очень частые и не специфические проявления многих болезней. Возможно, в вашем состоянии три года назад преобладал депрессивный окрас. Очень часто пациенты не ощущают депрессию (снижение настроения), а жалуется в первую очередь на вторичные, субъективно порой более значимые проявления депрессии – снижение умственной активности, как раз жалуются на то же что и вы. Возможно, тогда доктор расценил всё правильно и именно по этому назначил трифтазин в небольших дозах. Следует отметить что раньше при лечении депрессий в схему терапии часто вводился трифтазин. Считалось что трифтазин в малых дозах стимулирует, активирует, что при депрессиях как раз зачастую и необходимо. Но к сожалению сами нейролептики (типичные) иногда (только иногда!!!) вызывают у пациентов субъективное ощущение того что «думать», «сосредотачиваться» стало хуже. Скорее всего с вами как раз это и произошло – проявления депрессивного синдрома в виде неприятных затруднений в мышлении усилились неролептическими. Сейчас вы наверняка имеете проявления депрессии, но уже чисто психологически привязываете свои ощущения к тогдашнему влиянию трифтазина. Уверяю вас ещё раз – если вы в течении трёх лет не принимали нейролептики, то тогдашний трифтазин ни как не связан с вашим сегодняшним состоянием. Думать что вы тогда принимали алкоголь и тем самым как-то усилили действие трифтазина – тоже ошибочно, этого просто не может быть.

Скорее всего у вас сейчас депрессия, как минимум маскированная (ларвированная, скрытая).

Судя по вашим рассказам вы давно не беседовали откровенно с доктором и это плохо. Достаточно того что вы на данный момент запутались в своём состоянии и перешли к самому безысходному что только может быть: самолечению.

Предлагаю вам встретиться со мной и анонимно обсудить сложившуюся ситуацию. Для этого мне не нужны ни какие ваши паспортные данные. Платить за консультацию тоже ни в коем случае не придётся (о чём вы писали в самом начале). Работаю как раз всё в том же не любимом вами набережночелнинском ПНД, в 23 кабинете на 2 этаже:

Пн: 8:00 – 15:00
Вт: 8:00 – 15:00
Ср: 10:00 – 17:00
Чт: 8:00 – 13:00

Ваше отношение к врачам уж слишком радикально. Не надо так отчаиваться и рубить с плеча что с врачами дело иметь не желаете. Давайте попытаемся …

Денис Шишкин

Re: Разъясните, пожалуйста, кто-нибудь

#23

Спасибо за приглашение. Я постараюсь подойти через некоторое время. Только вот … “Проведение ЭСТ в течении 4 лет” :help:
Надеюсь, не подключите к сети, чтобы встряхнуть мозги :-D

Re: Разъясните, пожалуйста, кто-нибудь

#24

Извините, что вмешиваюсь в вашу беседу…Stvost не верит врачам, может, поверит пациентам. Паркинсонизм у моей сестры проходит почти сразу после снижения доз нейролептиков, наверное, в течении нескольких недель, хотя у нее дозы и периоды куда поболее. Так что верьте врачам, по крайней мере местным. Мне здесь дали пару весьма ценных советов. Вообще уже начинает казаться, что Челны -столица отечественной психиатрии.
Александр

Re: Нейролептический паркинсонизм

#25

Здравствуйте коллеги !

Здесь была затронута интересная тема: «Амфетамин и D2 рецептор» и «Амфетамин и галоперидол – антагонисты ли?»

И как раз недавно в журнале Нейронауки прошла небольшая «рубка» по этим вопросам:

Козловский В.Л., Прахье И.В. Стойкие нарушения поведения у мышей, вызванные поочерёдными введениями фенамина и галоперидола // Нейронауки. – 2006. - №2. – стр. 13-17.

Антипин И.И. Комментарии по поводу статьи В.Л. Козловского и И.В. Прахье «Стойкие нарушения поведения у мышей, вызванные поочерёдными введениями фенамина и галоперидола» // Нейронауки. – 2006. - №4. – стр. 25-26.

Калуев А.В. К вопросу об экспериментальном моделировании психотических расстройств (комментарии к статье В.Л. Козловского и И.В. Прахье) // Нейронауки. – 2006. - №2. – стр. 27-29.

Козловский В.Л. Письмо в редакцию: ответ на письмо И.И. Антипина и комментарии А.В. Калуева к статье «Стойкие нарушения поведения у мышей, вызванные поочерёдными введениями фенамина и галоперидола» // Нейронауки. – 2006. - №2. – стр. 30-32.

Все журналы выложены в разделе «Файлы»

Денис Шишкин

Re: Нейролептический паркинсонизм

#26

Итак, 2 варианта - амфетамины или вот это

Хотите растрясти - простимулить свою придавленную(?) дофаминку (на свой страх и риск стимулировать нежелательное, то с чем Вы и пошли в ПНД) - попробуйте мидантан 100-200 мг./сут - прицельно высвобождает дофамин, повышает чувствительность к нему постсинаптической мембраны.
Попробуйте (на свой страх и риск стимулировать нежелательное, то с чем Вы и пошли в ПНД) бромкриптин 1,25-2,5мг/сут – прямой агонист дофаминовых рецепторов (если очень грубо – заменитель дофамина).
Тревога, неусидчивость… тут бета-адреноблокаторы - препараты выбора. Например, обзидан 40-80-120…мг/сут.

В чем разница этих двух подходов?
Да, я и не отрицаю, что раньше я был временами чересчур возбудимым, была и навязчивость, была и бессонница - но последнее редко, только один раз были проблемы. Но психического отклонения не было, это констатировали ваши врачи. Когда я подойду, это будет установлено, так что смысла обманывать нет.
Поэтому я хочу восстановить прежнее состояние. Я настаиваю на этом, даже если при этом есть опасность снести крышу, поскольку лучше быть психом, чем тормозом с дрожащими руками. Если вы это сделаете, я обещаю исчезнуть и не подходить к вашей больнице ближе чем на 10 км.
Если вы все столько категорично заявляете, что трифтазин не может может вызвать подобные последствия, то ясно что эти утверждения не могли возникнуть на пустом месте, это подтверждает ваш опыт и т п. Однако я видел несколько статей, где прямо говорилось, что нейролептики, подобные трифтазину, могут вызывать ХРОНИЧЕСКИЕ ЭКСТРАПИРАМИДНЫЕ РАССТРОЙСТВА. Могу найти ссылочку, в случае чего. Поэтому не нужно быть столь категоричным, даже не видя мое состояние. Да, заторможенность может быть и можно объяснить депрессией или чем то там еще, но скованность, нарушение мочеиспускания, дрожание конечностей и прочие прелести этим не объяснить, а если и попытаетесь, я этому не поверю. Потому что ни одного из этих симптомов и в помине не было раньше, и начались они с тех пор, как я принял первую таблетку. Неужто вы думаете, я не смогу отличить состояние, которое наступает после принятия этих адских колес, от какой-то там депрессии?

Re: Нейролептический паркинсонизм

#27

Здравствуйте Stvost!

Ok !

  1. Нужна ссылка
  2. Давно ли были у невролога?

К тому же:

  • Подходить или не подходить к больнице это ваше дело. И поверьте, никому нет никакого интереса как далеко или близко вы блуждаете от ПНД
  • Никто вам ничего не обещает
  • Если надумаете идти на консультацию то лучше приходить где-то к 14:00 (в это время как правило нет очередей), и не забудьте прихватить амбулаторную терапевтическую карту.

Ok?

Денис Шишкин

Re: Нейролептический паркинсонизм

#28

Однако, я видел несколько статей, где прямо говорилось, что нейролептики, подобные трифтазину, могут вызывать ХРОНИЧЕСКИЕ ЭКСТРАПИРАМИДНЫЕ РАССТРОЙСТВА.

Кто то спорит? Да, это так. Для этого нужно:

  1. определенную предрасположенность, которая встречается не так часто
  2. принимать препарат в средних и высоких дозах очень много времени (годы)

Подходит? Нет. Можно ли получить цирроз печени за неделю приема нормальной водки? Нет. При чем - в любых не летальных дозах. Нет и все. Тут то же самое. Рецепторы с высоким процентом аккупации должны много-много поколений подвергаться плотной блокаде НЛ.
Термина “ХРОНИЧЕСКИЕ ЭКСТРАПИРАМИДНЫЕ РАССТРОЙСТВА” все же не существует, особенно в отношении расстройств вызванных приемом препаратов.
Есть поздние дискинезии.

Re: Нейролептический паркинсонизм

#29

Уважаемые доктора!Подскажите,что назначить больной 80-ти л с атеросклеротической деменцией.Принимала аминазин 25мг,галоперидол 5 мг,циклодол 1т 2 года.Ввиду перелома бедра ослабла,добавилась пневмония,на время были отменены эти препараты,сработал рикошет(?):гипокинезия,тремор,нарушения речи,глотания.Невролог не искличает стволового поражения.Добавили циклодол-ожила:стала есть,говорить,двигаться в пределах постели,правда появились дискинезии,в т.ч. респираторные(?):с форсированным вдохом,дышит шумно как “загнанный зверь”,во сне дышит спокойно.Сейчас получает аминазин 25,сохраняется делириозная спутанность,циклодол 1т,седуксен 1т-с его добавлением стало как будто меньше дискинезий,но не дышит все же не ахти.Подскажите варианты терапии,спасибо!

Re: Нейролептический паркинсонизм

#30

Это не совсем рикошет/ребаунд. НЛ в некоторых дозах, обычно больших, чем возникают антипсихотические эффекты, начинают обладать собственным холинолитическим действием, при снижении дозы, или отмене эти эффекты пропадают, и получаем неврологические побочки, связанные с блокадой дофаминовых рецепторов. В данном случае, вероятно, акинетический криз.
Данную терапию нельзя назвать удовлетворительной, более того, здесь много принципиальных ошибок.
Аминазин не следует применять у очень пожилых и соматически отягощенных - риски коллапсов, ишемических инсультов, гиперседация -> снижение двигательной активности (+ обычные для стариков снижение иммунитета)=> нехорошие застойные пневмонии.

Бензодиазепины у пожилых имеют непредсказуемую фармакокинетику, быстро и стойко приводят к спутанности, опять же снижают двигательную активность, при этом усиливают дезорганизацию психической деятельности. Терапия требующая циклодола нехороша по определению, т.к. цикла у дементных выраженно и весьма стойко ухудшает когнитивные показатели.
У дементного пациента нарушены все виды медиации, высокопотентные неролептики, такие как галоперидол часто вызывают опасные неврологические расстройства, типа тех, которые Вы описываете. Такие состояния, которые можно наблюдать у паркинсоников с очень большим стажем. Это сложно лечится. Польза не очевидна. В определенных ситуациях тщательно титруя можно подобрать и галоперидол, но а) нужно терпеливо ждать б) выше 2,5 мг/сутки я бы уходить не советовал (не относится к соматически благополучным пациентам, там диапазон больше, естественно) Но это, наверное, не тот случай (рисперидон и клопиксол), учитывая то, что имеем сейчас рисперидон я бы уже не рискнул). Скорее зипрекса, если нужно быстро решить проблемы с поведением, в т.ч. возможно внутримышечно, но для длительного применения у стариков оланзапин не подойдет.
Короче… у дементных пациентов в 8 из 10 случаев я использую кветиапин (сероквель) в дозах 25-250 мг. В подавляющем большинстве случаев это в обозримой перспективе решает большую часть проблем с психотикой, сном и поведением. Дозу наращиваю, обычно, ежедневно, от 25 мг. с шагом 25-37,5 мг. Иногда оказывается эффективным неролептик по профилю ближе к галоперидолу, но… например, рисперидон в низких дозах (рилептид, рисполепт…), все же он “атипичнее” любой классики. Можно использовать клопиксол (так же дозы в р-не 2-10 мг/сут), у него так же довольно удачный профиль для пожилых пациентов. Транквилизаторам, трицикликам, всяким ноотропам (пирацетам, фенотропил и т.д.) у дементных большой и жиный нет. И, + собственно антидементивные препараты могут (но не в экстренном режиме, здесь время нужно) значительно улучшить поведение. Варианта для РФ, пожалуй, два реминил (с ним основное препятствие со стороны сердца - брадиаритмии и вообще все бради…) и акатинола мемантин (весьма безопасен, но более эффективен при мягких и начальных).

Простая “смена курса” здесь не поможет, видимо еще некоторое (?) время придется “разгребать” паркинсонические дела. (посмотрите эту тему, там многое схоже с Вашей ситуацией) Недолгое время вполне допустим циклодол, в комбинации или с постепенным переходом к селегелину (юмекс 5-10 мг.), на так долго, как потребуется. Можно попробовать очень аккуратно бромокриптин (буквально 1/3-1/2 от 2,5 мг. таблетки) с учетом возраста, галоперидола было … слишком много, когда еще при атеросклерозе, деменции у 80 летнего старика стоит рассчитывать на новые дофаминовые рецепторы… поэтому прямой агонист аккуратно можно попробовать.

Естественно, профилактика пролежней, кальций, D3 (аквадетрим), белок… контроль над пневмонией и все связанные с этим мероприятия профилактического толка… профилактика запоров, эксикоза. Тромбасс 100 мг., видимо, не помешает. Трентал, курантил. М.б. сульфокамфокаин (снизить ритм, усилить выброс) Не знаю, может что-то еще, в зависимости от того, что «не так». Чем лучше будет соматическое состояние, тем лучше будет и психическое состояние.