https://psychoreanimatology.org/forum/flejm-o-psihiatrii-i/848-shhitovidnaya-zheleza/Recent content in Щитовидная железа on Психиатрия и психореаниматологияHugoru-RUThu, 21 Feb 2008 02:02:24 +0300Thu, 21 Feb 2008 02:02:24 +0300<p>Если есть лаг в год - отлично, если что-то начиналось, то нможет быть оформилось или будет возможности исключить. Паранойяльный вариант: пересдайте всю батарею (ТТГ, св/общ T3 и T4, и четыре вида АТ, +- T-аптейк белков плазмы) и УЗИ (для уверенности) вновь + сахар глянуть с нагрузкой. Цена вопроса для МСК смешная, этак 100 ойро примерно.<br> Реальный - св.T4 и ТТГ.</p>Thu, 21 Feb 2008 01:47:44 +0300<p>лаба отличная сеченовская. есть только потливость и сердцебиение. но это свойственно и ПА собственно. нет просто есть анализы годичной давности и тд и тп. во всех анализах все в норме но ат тпо выше нормы.</p>Thu, 21 Feb 2008 01:36:48 +0300<blockquote> <p>Все показатели - норма</p> </blockquote> <p>А что если поймали момент перехода гипер в гипо, а такая волнообразность возможна для АИТ или же фаза эутиреоза&hellip;</p> <p>А что-то в клинике за гипер или гипо есть?</p> <blockquote> <p>АТ-ТГ и АТ-ТПО<br> Высокие уровни АТ-ТГ и АТ-ТПО, как правило, определяется в сыворотке у пациентов с аутоиммунными заболеваниями ЩЖ. Тем не менее, у существенной части здоровых людей также может быть выявлено легкое или умеренно выраженное повышение уровня АТ-ТГ и/или АТ-ТПО. По данным исследований, проведенных в Великобритании, у 26% взрослых женщин и у 9% здоровых мужчин были выявлены АТ-ТПО и/или АТ-ТГ [19]. Носительство этих антител по данным 20 летнего Викгемского исследования было ассоциировано с повышенным риском развития гипотиреоза. Распространенность носительства АТ-ТГ и АТ-ТПО увеличивается с возрастом, достигая максимума среди женщин в возрасте 40 — 60 лет, но после 90 лет дальнейшего увеличения распространенности их носительства уже не происходит [20].</p> <p>АТ-ТГ выявляются у 70 — 80% пациентов с АИТ и у 30 — 49% пациентов с болезнью Грейвса, а также у 10 — 15% пациентов с неаутоиммунными заболеваниями ЩЖ [21]. Такие методы определения антител как RIA, IRMA и ELISA обладают большей чувствительностью по сравнению с пассивной гемагглютинацией, которая в прошлом использовалась наиболее широко [9, 21], особенно при определении АТ-ТГ.</p> <p>Серьезной проблемой является интерференция АТ-ТГ при определении уровня ТГ. Определение уровня ТГ в сыворотке, содержащей АТ-ТГ, представляет существенные трудности из-за связывания ТГ эндогенными антителами, а также, возможно, в связи с повышением метаболического клиренса ТГ вследствие его вытеснения из иммунных комплексов ТГ+АТ-ТГ [22]. Об этом очень важно помнить при наблюдении пациентов, которые получили комплексное лечение по поводу высокодифференцированного рака ЩЖ (тиреоидэктомия + терапия 131I). Использование сверхчувствительных методов определения уровня ТГ при помощи нескольких моноклональных антител, судя по всему, также на позволяет обойти эту проблему [22]. В связи со сказанным, у пациентов, получавших лечение по поводу высокодифференцированного рака, уровень ТГ всегда должен определяться совместно с АТ-ТГ.</p> <p>АТ-ТПО определяются у 90 — 95% пациентов с АИТ (* это не значит обратного, то есть того, что у 90 — 95% с АТ-ТПО имеет место АИТ [Ф.В.]) и у 80% пациентов с болезнью Грейвса, а также у 15 — 20% пациентов с неаутоиммунными заболеваниями ЩЖ [9]. Опять же большей чувствительностью по сравнению с пассивной гемагглютинацией при определении АТ-ТПО обладает IRMA.</p> <p>Показанием для определения уровня АТ-ТГ и АТ-ПТО является подозрение на АИТ, которое может базироваться на семейном анамнезе аутоиммунных заболеваний ЩЖ, а также в случае выявления у пациента первичного гипотиреоза и/или зоба. Тем не менее, как уже писалось, отсутствие АТ-ТГ и/или АТ-ТПО не исключает возможность наличия АИТ, поскольку у очень небольшого числа пациентов, чаще в возрасте до 20 лет, циркулирующие антитела к ЩЖ при АИТ могут отсутствовать. С другой стороны, обнаружение в сыворотке пациента АТ-ТГ и/или АТ-ТПО еще не позволяет установить диагноз аутоиммунного заболевания ЩЖ, поскольку этот феномен может выявляться у части здоровых людей, а также у пациентов с заболеваниями ЩЖ неаутоиммунного генеза. То есть при обнаружении этих антител необходимо проведение дополнительного обследования с целью исключения АИТ. (*Возникает закономерный вопрос, а зачем, собственно, определять эти антитела у лиц без других признаков патологии ЩЖ, например, зоба, гипотиреоза или тиреотоксикоза, то есть, по сути дела, «на всякий случай»? Очевидно, что определение антител к ЩЖ является тестом не первого (как ТТГ и пальпация), а, скорее, второго или даже третьего уровня [В.Ф.]). Среди других признаков АИТ в фазе эутиреоза следует указать на гипоэхогенность ЩЖ по данным УЗИ [23]. При тиреотоксикозе определение уровня АТ-ТПО и АТ-ТГ может использоваться для дифференциальной диагностики болезни Грейвса и неиммуногенного тиреотоксикоза, хотя АТ-рТТГ в этом плане имеют значительное преимущество.</p> <p>Определение уровня АТ-ТГ и АТ-ТПО, наряду с оценкой функции ЩЖ, целесообразно перед назначением пациенту амиодарона, препаратов интерферона и лития [24, 25], поскольку носители антител имеют повышенный риск развития патологии ЩЖ, индуцированной этими препаратами.</p> <p>Вне зависимости от ситуации, АТ-ТПО являются более чувствительным маркером аутоиммунной патологии ЩЖ, по сравнению с АТ-ТГ. В связи с этим, предпочтение следует отдавать именно определению АТ-ТПО. Исключением являются только пациенты, наблюдающиеся после лечения высокодифференцированного рака ЩЖ.</p> <p>Существуют некоторые данные о том, что на фоне тиреостатической терапии болезни Грейвса, а также после удаления ЩЖ при этом заболевании хирургически или с помощью 131I, а кроме того на фоне заместительной терапии гипотиреоза, развившегося в исходе АИТ, может происходить снижение уровней АТ-ТГ и АТ-ТПО [26]. (*Тем не менее, проводить определение уровня АТ-ТПО для оценки динамики аутоиммунного процесса при аутоиммунных заболеваниях ЩЖ не рекомендуется, поскольку, во-первых, чувствительность классических антител в этом плане очень низка, а, во-вторых, как правило, в этом нет и практического смысла, как, например, после удаления ЩЖ или при уже развившемся гипотиреозе, который, вне зависимости от чего бы то ни было, требует заместительной терапии [В.Ф.]).</p> <p>Во время беременности определение уровня АТ-ТПО может помочь выделить женщин с повышенным риском развития послеродового тиреоидита, который развивается у 5 — 10% всех женщин после родов и протекает с чередованием фаз деструктивного тиреотоксиокоза и транзиторного гипотиреоза [27]. Для носительниц АТ-ТПО этот риск составляет до 50%. Как правило, послеродовый тиреоидит заканчивается полным восстановлением функции ЩЖ, но в 20 — 30% случаев может развиваться стойкий гипотиреоз [27].</p> </blockquote>Thu, 21 Feb 2008 00:33:22 +0300<p>написал сообщение но оно куда то пропало. дублирую. Есть пациент с ПА, по поводу лечения па все ясно. Щитовидка - узи - норма. Все показатели - норма, кроме одного Anti tpo - более 60. Насколько понимаю я это показатель начала аутоимуного процесса. Так вот собственно из эндокринологии я знаю, что если анти тпо большой без изменения всех другх показателей терапию не проводят. Но как обстоят дела с психоэндокринологией? Стоит ли к основной терапии ПА добавлять гормоны?</p>