Новые открытия лаборатории о шизофрении · страница 3

Gilev, сами фигеем
Но, согласитесь, забавно

Небольшие дозы внутримышечно это, да на правильный аффект… очень отдельная тема.

О, да!
Я помню еще во времена ФИДО читал впечатления девушки, которой делали аборт (естественно не от хорошей жизни она на него пошла) под кетамином. Ну хоть в учебники ее описания вставляй! Но в дальнейшем от нее вполне адекватное общение исходило.

Вы явно перегибаете. Что же по-вашему изучать при болезнях мозга как не изменения состава крови и ликвора?

У меня на сайте и здесь написано что.

У меня на сайте и здесь написано что.

Вы можете более развернуто писать, чтобы понятно было,
что хотели сказать? На каком сайте? Про АПУД-системы или на этом?
Или Вы меня не поняли?
Напомню, Вы сравнили исследования Сабиной ликвора и крови шизофреников с исследованиями ушной серы у диабетиков.Состав ушной серы действительно далековато лежит от причин диабета, а вот состав крови и ликвора гораздо ближе к причинам шизофрении.

На это я Вам и написал, что не надо ушную серу ставить в один ряд с ликвором и кровью - это очевидный перегиб.

Вообще, спасибо, за пожалуй, единственный пока конструктивный ответ в теме.
Остальные или предпочли смайликами отделываться, или посылать на деревню к дедушке, или замыливают разговорами на другие темы, или любят по-привычному как на заборе написать “Вася - дурак”
Реплики несчастных родственников больных нельзя, конечно, критиковать, но зарегистрироваться они могли бы.

Невольно приходит мысль о том, что отношение врачей к информации форума как бы свидетельствует о том, что они все перезаражены от больных: сплошная молчанка и негативные симптомы.
Вот и смейтесь после этого о вирусных теориях. Реально откликающихся 2,5 человека.
Или может считают, что в “хосписах” работают, чего обсуждать или эффект лоха мешает?

Действительно, питание может дать грондиозные результаты.Возможно у человека серьезная нехватка витамина В группы, что тоже сопровождается похожими психическими расстройствами.

Действительно, питание может дать грондиозные результаты.Возможно у человека серьезная нехватка витамина В группы, что тоже сопровождается похожими психическими расстройствами.

а если причина не в этом, то и не поможет.
Если с холестериновым обменом всё ОК, как тут помочь?

Если с холестериновым обменом всё ОК, как тут помочь?

Однозначно про ОК с холестериновым обменом сказать вряд ли кто сможет,
исследования сосудов мозга - вещь дорогая, мне для сына недавно в институте дочки Бехтерева предлагали за 5000 руб по какой-то новой методике.
Просто, имхо, надо иметь в виду и этот вариант и проверять его, а не откидывать, как делают некоторые неграмотные.

Для Dr.Admina на тему хапаний, уровня мышления и ожиданий новых лекарств: “хапнул” этанерцепта и забыл о психиатрах.

Что уж ссылаться на третий источник, когда статья(и) в свободном доступе есть.
Про “забыл про психиатров” там конечно речи не идет, но занятно… будем посмотреть. Исследования вокруг цитокинов и связи с психическими заболеваниями вещь не новая, это очень очевидное направление, и мы, кстати, следим немного за темой и пока вроде как в курсе полетов… “Гипертермия и депрессия” например, помните? Вполне общие известные вещи пытались объяснить.

никакая это не новая метода. делается МРТ спираль с высоким разрешнием в нии бурденко стоит 5500 и скажут вам всю правду о ваших сосудах. но лично я встречал на опыте людей с псих болезнями у которых уровень холестерина был значительно ниже нормы. более того низкий холестерин не означает остутсвия холестериновых пломб, но у этих пациентов до пломб бы дожить. им нужного холестерина не хвататет для строительства необходимых тканей.

никакая это не новая метода. делается МРТ спираль с высоким разрешнием в нии бурденко стоит 5500 и скажут вам всю правду о ваших сосудах. но лично я встречал на опыте людей с псих болезнями у которых уровень холестерина был значительно ниже нормы. более того низкий холестерин не означает остутсвия холестериновых пломб, но у этих пациентов до пломб бы дожить. им нужного холестерина не хвататет для строительства необходимых тканей.

Спасибо За информацию. Значит в ин-те, где директор Бехтерева, это даже дешевле стоит, чем в Бурденко.
Мне именно, эту “спираль” предлагали как новую методу (может это для них новая).
И действительно там можно все “пломбы” увидеть и вопрос с влиянием холестерина закрыть?
Я ведь высказал предположение о холестерине не просто так, а потому, что сын у меня еще до начала болезни стал настаивать на вегетарианской(гипохолестериновой) диете и до сих пор даже голодный ни за что мясо есть не будет.
Будто организм ему подсказывает. Тоже самое было у Говарда Хьюза и в фильме “Авиатор” показано.
Кроме того я не вижу пока у сына разорванности мышления, связанной, как говорят, с деминиелизацией нервов.
Но поведение больных очень разное, и можно предположить, что та разновидность болезни, что у моего сына, всетаки как-то связана с холестерином.

. Исследования вокруг цитокинов и связи с психическими заболеваниями вещь не новая, это очень очевидное направление, и мы, кстати, следим немного за темой и пока вроде как в курсе полетов… “Гипертермия и депрессия” например, помните? Вполне общие известные вещи пытались объяснить.

Ваше объяснение улучшению психсостояния при повышении температуры впечатляет проработанностью, но можно предложить и другую версию, связанную с настощей темой:
при повышении температуры люди принимают аспирин и именно его,как ни странно, прописывают при транзиторных ишемических расстройствах, т.е. просто благодаря, аспирину, улучшается кровообращение в микрососудах головного мозга, что и приводит к улучшению психсостояния.

при повышении температуры люди принимают аспирин и именно его,как ни странно, прописывают при транзиторных ишемических расстройствах, т.е. просто благодаря, аспирину, улучшается кровообращение в микрососудах головного мозга, что и приводит к улучшению психсостояния

а иногда ничего не принимают, а часто парацетамол в разных колдрексах пьют…
Вот не нужно путать острый коронарный синдром или ОНМК и аффективную патологию…
Чтобы аспирин улучшил кровоток, нужна значимая агрегация тромбоцитов по типу “белого” тромба, для чего в свою очередь нужно иметь достаточного объема разрушенную атеросклеротическую бляшку или типа того… долго объяснять…
На ровном месте ни ингибиторы ЦОК (аспирин), ни тиенопиридины, ни ингибиторы GP IIB/IIIA рецепторов тромбоцитов кровоснабжение не улучшают. Чтобы они улучшали, сперва нужен очень серьезный ухудшай, да такой, что… скажем так, заметно будет. И кто сказал, что у аффективного пациента должен быть дефицит кровоснабжения исходно. Вы представляете себе насколько избыточно кровоснабжение ГМ? И кто сказал, что есть некие субмикроишемические процессы, да еще котрые тут же влияют на аффект?
ОМГ… и куда смотрит святая инквизиция…

Если у сына уже давон под глазами желтые пятнышки-комочки, по-моему они называются холестериновыми бляшками, говорит ли это о необходимости проверки уровня холестерина?

Если у сына уже давон под глазами желтые пятнышки-комочки, по-моему они называются холестериновыми бляшками, говорит ли это о необходимости проверки уровня холестерина?

Странный вопрос задаете, разумеется надо проверять холестерин в свете новых открытий лаборатории. Вот еще почитайте.
Или про диету хорошо написано.

Может быть половина психболезней имеют ишемическую природу, вот Vitalik не ответил, к сожалению, какова точность метода “спирали” при определении кровотока в мелких сосудах мозга.
Вполне возможно, что отмирание областей мозга при шизофрении связано с нарушением их кровоснабжения из-за холестерина и при современном состоянии томографии можно обследовать только крупные сосуды.

По поводу NMDA-рецептора и окислительного стресса: появилась новая статья в Nature Neuroscience, в которой говорится, что активация NMDAr усиливает антиоксидантную защиту.

Neuroprotection: Staying active = staying alive
Перевод: NMDA-рецепторы против свободных радикалов.

Nature Neuroscience 11, 476 - 487 (2008)
Published online: 23 March 2008 | doi:10.1038/nn2071
Synaptic NMDA receptor activity boosts intrinsic antioxidant defenses

…

To summarize, by increasing SRXNB1 and SESN2 levels and decreasing TXNIP levels, synaptic NMDAR activity promotes the activity of the TRX–PRX system, resulting in neuroprotection against oxidative insults. The potential in vivo relevance of these findings was revealed in a mouse ischaemia-reperfusion model of neuron death: here, over-oxidized PRX was found around the occlusion site, indicating that the TRX–PRX system was overwhelmed.

Oxidative stress resulting from the accumulation of free radicals causes neuronal damage and death in several neurodegenerative diseases and in normal aging. The finding that NMDAR-mediated synaptic activity has neuroprotective effects against free-radical-induced damage evokes the question of whether this neuroprotective mechanism is disturbed in these conditions and whether it might be harnessed for therapeutic purposes. In addition, further research is required to determine why overactivation of extrasynaptic NMDARs results in the production of free radicals whereas activation of synaptic NMDARs protects against them.