Мосолов о шизофрении 2.0

Наше НИИ психиатрии Минздрава РФ что публикует. С претензией на оригинальность =)
А если без шуток, то Сергей Николаевич один из немногих людей в России который хоть что-то делает в плане развития терапии, а не только занимается словоблудием =) Наверное ему респект за это.

Статья мальца устарела, ввиду того что я шизофренией много лет как не интересуюсь. Не знаю, может кто публиковал. Ознакомьтесь.

Нейровоспалительная гипотеза шизофрении
и некоторые новые терапевтические подходы

http://mniip-repo.ru/uploads/1392638026.pdf

На токсоплазму и микроглию ща Кросс прибежит

Про миноциклин интересно.

Не буду язвить про аспирин, ввиду того что любая даже бесполезная деятельность лучше чем её отсутствие. Я так считаю.

Интересно следующие. Любопытные люди могут заметить что НИИ психиатрии только и публикует иммунка то иммунка это. Прям НИИ не психиатрии, а иммунологии какое-то. Может оно и так процентах так наверно в 5% случаев, а то и в 2% от всей психиатрической статистики. Можно сделать вывод что наше НИИ вошло в конфликт с объективной реальностью и предлагает шизу аспирином лечить. Но.
Но как мне кажется НИИ психиатрии Минздрава РФ, в отличие от РАМН(сейчас РАН, которая с выраженной сенильностью до сих пор живет в 50-х прошлого века), очень даже адекватно оценивает психиатрические реалии и главное смотрит в будущие. Понимая что психиатрию будут дробить по синдромам, господа пытаются осилить хотя бы крохи от того спектра расстройства на которые развалится шизофрения и вся большая психиатрия. Наверное оно и правильно в их ситуации. Остальная же Россия, за немногочисленным исключением, продолжает нести ту же пургу что несли 50 лет назад:“Синдром, нозология, процесс, описание, клиника, синдром, фап, фап, фап…”.

Yasmine пишет:
На токсоплазму и микроглию ща Кросс прибежит

Справедливости ради, где-то читал что глия регулирует чуть не половину глутаматной нейротрансмиссии.

При депрессии есть нейромедиаторы воспаления. Может еще при каких расстройствах. Нигде не доказан факт что нейромедиаторы воспаления первичен, а не следствие процесса фап-фап :)) или расстройства.

Если ты Арзу про Омега как НПВС, то далеко не факт. Читал ссылку, в котором обнаружили облегчение вероятности акцептования серотонина щелью какой-то в нейроне, а это уже прямое влияние на нейротрансмиссию. Ссори за мой французский :))

FomalgautX пишет:
При депрессии есть нейромедиаторы воспаления. Может еще при каких расстройствах. Нигде не доказан факт что нейромедиаторы воспаления первичен, а не следствие процесса фап-фап :)) или расстройства.

Если ты Арзу про Омега как НПВС, то далеко не факт. Читал ссылку, в котором обнаружили облегчение вероятности акцептования серотонина щелью какой-то в нейроне, а это уже прямое влияние на нейротрансмиссию. Ссори за мой французский :))

О шизофрении в общем-то мало что доказано :)) Это раз.
Депрессия это такая же мусорная корзина как и шизофрения. Это два.
АааааооОмегу я вообще пью из расчета что что-то на аксон намотается :)) через какие-то месяцы, если нет то и брошу её. Никаких иных целей кроме как поднять IQ и как-то простимулировать трофику я не имею. Это три.
Я наоборот смеюсь с попытки Сергей Николаевича усидеть на двух стульях, идти в фарватере западной психиатрии и при этом не унизить нашу. От сего такая и статья, с таким названием “Иммунная гипотеза шизофрении”. Каламбур ералаш. Она должна называться “Иммунный генез части расстройств шизофренического спектра”. Во. Но поскольку российская психиатрия чуть менее чем полностью состоит из ватанов, они наверное не поймут такого надругательства над советским наследием. Это четыре.

Отправитель: FomalgautX 05.04.2017 7:29:48 При депрессии есть нейромедиаторы воспаления. Может еще при каких расстройствах. Нигде не доказан факт что нейромедиаторы воспаления первичен, а не следствие процесса фап-фап :)) или расстройства. Если ты Арзу про Омега как НПВС, то далеко не факт. Читал ссылку, в котором обнаружили облегчение вероятности акцептования серотонина щелью какой-то в нейроне, а это уже прямое влияние на нейротрансмиссию. Ссори за мой французский :))

фантастический, феерический бред, нейромедиатор воспаления, и что, он он отрабатывает типа полность ю противоположно CB1,CB2 рецепторам? типа лиганд - антианандамид… или еще на ум приходит специальный лиганлд для эксайтотоксичности… это все равно, что анальгезии вместо мю агонистов и спользовать каппа агонисты(говорю про опиоидную систему)

акцептровние нейрона какой то щелью, тут я чуть не зарыдал от идиотизма сего опуса, какой то щелью, не пресинаптической, куда единственное может попасть неромедиатор, и там вообще не пусто, чтобы ктото акцептировал , там как бы нетерпеливо сидит белок трансортер, это раз, второе, куча ферментов и прочего это два, или это мисье так выражается про вольтажзависимый рецптор? но причем тут нейромедиатор и его акцептировние

иногда лучше молчать, чем говорить,это вот как раз такой случай

Справедливости ради, где-то читал что глия регулирует чуть не половину глутаматной нейротрансмиссии.

Arzoo, вы немного ошибаетесь, глия так же поступает и с ГАМК, это называется диффузная нейропередача, важная составляющая так называемогоо ГАМК - шунта

но вот, это точно не регуляция, смотрите в сторону trkB и сотоварищей

Забираю свои слова и подколы назад. Бывает. Каюсь.

И масштаб такой увесистый, не поспоришь. Нечего сказать.

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28445800

Neuroinflammation has been implicated in the neurobiological pathways of schizophrenia. This meta-analysis evaluated the efficacy and tolerability of adjunctive celecoxib as a noncompetitive anti-inflammation drug in treating schizophrenia. Data were searched, extracted, checked and entered into the RevMan (version 5.3) software by two independent investigators. Standardized/weighted mean differences (SMDs/WMDs), risk ratio (RR) and their 95% confidence intervals (CIs) were calculated, as appropriate. Included were 8 randomized controlled trials (RCTs) with a total of 626 patients with schizophrenia including 316 (50.5%) treated on celecoxib (400 mg/day) and 310 (49.5%) on placebo over 8.3 ± 2.3 weeks of treatment. Adjunctive celecoxib outperformed placebo with respect to total psychopathology [3 RCTs, n = 180; SMD: -0.47; 95%CI: -0.81, -0.14; P = 0.005; I2 = 18%; ‘moderate quality’], symptoms positive [3 RCTs, n = 180; SMD: -0.50; 95%CI: -0.79, -0.20; P = 0.001; I2 = 0%; ‘moderate quality’], negative symptoms [3 RCTs, n = 180; SMD: -0.32; 95%CI: -0.66, 0.02; P = 0.06; I2 = 22%; ‘moderate quality’], and general psychopathology scores [3 RCTs, n = 180; SMD: -0.35; 95%CI: -0.65, -0.06; P = 0.02; I2 = 0%; ‘moderate quality’] in first-episode, but not chronic patients. Additionally, superiority of celecoxib for the Positive and Negative Syndrome Scale (PANSS) total scores was moderated by higher PANSS positive scores and lower PANSS negative scores at baseline. All-cause discontinuation [RR: 1.02; (95%CI: 0.56, 1.86); P = 0.94; I2 = 0%] and adverse drug reactions were similar between the two groups. Adjunctive celecoxib appears to be an efficacious and safe treatment in improving psychotic symptoms, particularly in first-episode schizophrenia.

А вот и клиническое применение пошло. Рост запросов в 2 раза за 1 год. Когда Мосолов написал статью? В 2013.

Кто-то мне тут писал что в психиатрии ничего не происходит? Да нифига себе же не происходит. Это микрореволюция в шизофренологии не много не мало.
Все эти сплетни про цитомегаловирус, вирус Эпштейна-Барр, токсоплазму, перинатальные инфекции и и т.д. похоже оказались правдой.

Как часто бывает в психиатрии препарату в эту область попадают случайно. Как это было первый раз с препаратом от глистов(аминазином), трицикликом(который стал клозапином). И теперь вот NAC который уверено пробивает РКИ по шизофренической когнитивке(муколитик), и вот противовоспалительное средство превзошло плацебо да еще в таком масштабе, на выборках общей суммой в 626 шизофреников.

Immune involvement in the pathogenesis of schizophrenia: a meta-analysis on postmortem brain studies.

Although the precise pathogenesis of schizophrenia is unknown, genetic, biomarker and imaging studies suggest involvement of the immune system. In this study, we performed a systematic review and meta-analysis of studies investigating factors related to the immune system in postmortem brains of schizophrenia patients and healthy controls. Forty-one studies were included, reporting on 783 patients and 762 controls. We divided these studies into those investigating histological alterations of cellular composition and those assessing molecular parameters; meta-analyses were performed on both categories. Our pooled estimate on cellular level showed a significant increase in the density of microglia (P=0.0028) in the brains of schizophrenia patients compared with controls, albeit with substantial heterogeneity between studies. Meta-regression on brain regions demonstrated this increase was most consistently observed in the temporal cortex. Densities of macroglia (astrocytes and oligodendrocytes) did not differ significantly between schizophrenia patients and healthy controls. The results of postmortem histology are paralleled on the molecular level, where we observed an overall increase in expression of proinflammatory genes on transcript and protein level (P=0.0052) in patients, while anti-inflammatory gene expression levels were not different between schizophrenia and controls. The results of this meta-analysis strengthen the hypothesis that components of the immune system are involved in the pathogenesis of schizophrenia.

Ссылка на ПабМед https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28350400

А вот миноциклин https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27919523

This study aimed to conduct a meta-analysis of the efficacy and safety of adjunctive minocycline for schizophrenia. Randomized controlled trials (RCTs) comparing adjunctive minocycline with placebo in patients with schizophrenia were included in the meta-analysis. Two independent investigators extracted and synthesized data. Standard mean differences (SMDs), risk ratio (RR) ±95% confidence intervals (CIs) and the number-needed-to-harm (NNH) were calculated. Eight RCTs with 548 schizophrenia patient including 286 (52.2%) patients on minocycline (171.9±31.2mg/day) and 262 (47.8%) on placebo completed 18.5±13.4 weeks of treatment. Meta-analyses of Positive and Negative Syndrome Scale (PANSS) (7 RCTs with 8 treatment arms)/Brief Psychiatric Rating Scale (BPRS) (1 RCT) total score [SMD: -0.64, (95%CI: -1.02, -0.27), P=0.0008; I2=74%], positive, negative and general symptom scores [SMD: -0.69 to -0.22 (95%CI: -0.98, -0.03), P=0.02-0.00001; I2=7-63%] revealed a significant superiority of adjunctive minocycline treatment over the placebo. There was no significant difference regarding neurocognitive function, discontinuation rate and adverse drug reactions between the two groups. This meta-analysis showed that adjunctive minocycline appears to be efficacious and safe for schizophrenia. Due to significant heterogeneity, future studies with a large sample size are needed to confirm these findings.

Meta-Analysis of Cytokine and Chemokine Genes in Schizophrenia.

INTRODUCTION:
Immune system genes, including cytokines, are associated with schizophrenia risk. Polymorphisms in cytokine genes may also impact on blood levels of cytokines, which are altered in patients with schizophrenia. We performed a metaanalysis of case-control studies of cytokine and chemokine genes in schizophrenia that have not been considered in previous quantitative reviews.
METHODS:
We identified articles by systematic searches of Pub Med, PsycInfo, and ISI, and the reference lists of identified studies. For each cytokine or chemokine polymorphism, we performed an allele- and genotype-wise meta-analysis, using a random effects model.
RESULTS:
21 independent studies met the inclusion criteria, comprising polymorphisms for the IL1B, IL2, IL4, IL6, sIL6R, MCP1, and TGFB1 genes. For IL6, the A allele (OR=0.95, 95% CI 0.91-0.99) and AA genotype (OR=0.65, 95% CI 0.50-0.85) for the rs1800795 polymorphism, and for sIL6R, the A allele (OR=0.96 95% CI 0.92-1.00) and AA genotype (OR=0.72, 95% CI 0.55-0.94) the rs8192284 polymorphism were associated with significantly decreased schizophrenia risk. In the genotype-wise analysis for IL1B, homozygosity for either allele (AA: OR=1.91, 95% CI 1.60-2.27; and GG: OR=0.40, 95% CI 0.33-0.49) of the rs1143627 polymorphism was also significantly associated with schizophrenia risk.
CONCLUSIONS:
Associations between polymorphisms for the IL1B, IL6, and sIL6R genes and schizophrenia risk complement and extend previous findings regarding immune dysfunction in this disorder, including genome-wide association studies. Future studies of cytokine expression in schizophrenia should consider the effect of these polymorphisms. The finding of potential “protective” alleles may also be relevant for at-risk populations.

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27454212

Какие-то страшные вещи последние годы публикуют на ПабМеде :) Возможно что китайцы еще что-то намутили с РКИ, хотя РКИ Мюллера тоже в топку не выкинешь. И посметрные образцы мозгов и иммунологические маркеры и гены. И боюсь что сами МНИИ не публиковали бы это боясь обделаться, наверняка они сами видели клинический эффект на своих шизофрениках.

Что Вы думаете по этому поводу?