Дурацкие размышления · страница 5

l25wk пишет:

Очевидно что кветипан её не держит. Меняйте на более сильный антипсихотик, клозапин как вариант.

Можно эти препараты комбинировать, сероквель-пролонг принимать утром, азалептин вечером. Их часто сочетают, переносимость такой комбинации обычно хорошая.

Отсутствует необходимость в такой комбинации.

Золотым стандартом терапии F20 и подобных психозов является монотерапия одним антипсихотиком. В случае частичной или полной резистентности не менее чем к двум разным атипикам и одному типику - монотерапия клозапином. Комбинации “клозапин + что-то еще” - только при частичной или полной резистентности к монотерапии клозапином в максимально переносимых дозах в течение не менее 6 мес.

Чем больше я общаюсь здесь,тем все больше я склоняюсь к тому,что видимо перейдем мы на лепонекс.
Добьем сероквель пролонг(начали сегодня ),перевела дочь на него,чтобы контролировать прием наверняка.
Если изменений за этот месяц не наступит,начнем отменять сероквель.
Вот единственно,что меня пугает-в момент перехода не накроет???Весна,новый препарат,лепонекс можно начинать только через 24 часа после полной отмены предыдущего нейролептика,в момент отмены будет идти уменьшение дозы…лепонекс вводится с гомеопатических дозировок, а тут вам нате из-под кровати…
чо-то страшно…

Arzoo пишет:
Фен Любую апато-абулию напрочь отрубает, я гарантирую это.

А есть ли доказательства этого? Встречались ли Вам исследования по купированию апато-абулии (особенно интересует не на ранних стадиях, а уже с глубоким дефектом. В лёгких случаях очевидно, что “отработают”) дофаминомиметиками? Или это высказывание основано лишь на личном (причём условном) опыте?

Кстати, при F20.6 чем обусловлено (почти) полное отсутствие продукции? Как у них с количеством D2 рецепторов (и D рецепторов в целом)? Или это связывают с иными особенностями работы мозга?
Склонны ли “шизо-симплексы” более к паркинсонизму, нежели чем иные формы Ш? (особенно интересует статистика по тем кого не подталкивали к нему НЛ’ами)?

А склонны ли вообще шизофреники к паркинсонизму болле чем среди популяция в целом? (конечно и тут исключая леченых шизофреников НЛ’ами)

Знаю, что Вы весьма разбираетесь в теории данной тематики, потому и спрашиваю у вас.

veprenartoe пишет:
А есть ли доказательства этого?

Дофаминовая гипотеза шизы вроде как доказана.

Встречались ли Вам исследования по купированию апато-абулии дофаминомиметиками?

Встречались, но не по амфетамину разумеется. Арипипразол действует схожим образом. Дорсолатеральный синдром(и его подвиды, типа СХУ)в США купируют психостимуляторами (метилфенидатом, который в России запрещен).

Или это высказывание основано лишь на личном (причём условном) опыте?

Опыт был, негативный. Депрессия у меня не апатическая.

Кстати, при F20.6 чем обусловлено (почти) полное отсутствие продукции?

По моему мнению, разные могут быть причины. Может быть особенности мозга так компенсируют шизофрению, а может быть чисто дофаминовый психоз. Такая себе инверсия ШАР, с отсутствием дофамина как в мезокортикальном так и в мезолимбическом путях.

Как у них с количеством D2 рецепторов (и D рецепторов в целом)?

У всех по разному. Мы должны говорить о общем функциональном состоянии нейромедиатроных систем. Важны не только количество рецепторов, но и их сензитизация, наличие нейротрансмистера, конкурентных антагонистов и т.д.

Или это связывают с иными особенностями работы мозга?

Может и с иными связано. Вполне себе возможно что у человека функционально активная префронтальная кора занимает очень маленькую область по отношению к остальному мозгу. А почему и нет?

Склонны ли “шизо-симплексы” более к паркинсонизму, нежели чем иные формы Ш?

Я не видел статистики вообще по формам шизофрении и коморбидности с чем либо. Ну только по паранойе чуток видел. Шизофрению по прежнему считают единой нозологией.

“Седые клиницисты” пишут что у симплекс синдрома вообще-то есть свой специфический эндофенотип. Это такая болезнь примерных детей, ботаников-отличников, которые не имеют своего мнения, во всем слушаются родителей, вообще не участвую в каких-то детских играх, а потом в пубертате просто тухнут.

А склонны ли вообще шизофреники к паркинсонизму болле чем среди популяция в целом?

Болезнь Паркинсона это нейродегенеративное заболевания, она связана с гибелью дофаминовых нейронов, а не с их гипофункцией. Хотя о связи атипичного паркинсонизма с D2 блокерами есть материал.

Админ, как-то заикнулся что где в далеких землях на западе применяют схему “нейролептик+психостимулятор”. Я даже тему создал для обсуждения. Вот только она не получила развития.