Адреналиновая догадка течения шизофрении. · страница 3

Это хорошо, что они его прописывали.
А невролог Вас консультировал?

Пишут что блокаторы альфа-2 адренорецепторов отлично предотвращают нейротоксичность вызванную гипофункцией NMDAr. Причем не просто отлично, а даже лучше чем антагонисты серотонинового 5-НТ-2а. И тут ещё пример sovka. Видимо не только альфа-2, но и бета-1 тоже. Вот это ржака
Вот непонятно как именно они это делают. Надо бы порыть PubMed.

Есть опыт применения при терапии расстройств аутичного спектра. Но тут есть примечание, это название такое “аутизм”, в конкретном случае где они применялись по нашей категориальной классификации нужно подразумевать F21, ИМХО. И если есть пароксизмальные расстройства, тогда я бы побоялся ими баловаться.

sovok, Вы пишите тут почаще как идет прогресс в терапии эгилоком! Вы бесценны для науки!

К сожалению я на себе не могу попробовать гуанфацин. Он может у меня усилить нестабильность аффекта.

Arzoo пишет:
sovok, Вы пишите тут почаще как идет прогресс в терапии эгилоком! Вы бесценны для науки!

К сожалению я на себе не могу попробовать гуанфацин. Он может у меня усилить нестабильность аффекта.

ОК.буду писать сюда каждую неделю отчёт про мое употребление эгилока.

По поводу механизма. Вот что я нашел на блоге Copper Kettle.

В альфа-2 блокерах никакого прорыва для науки нет. Ряд антидепрессантов давным давно работают именно по этому механизму(миртазапин-ремерон, как наиболее типичный случай), и изучены вдоль и поперёк.

Бета-блокеры так же очень часто используются в психиатрии как корректоры акатизии(и не только). Так же часто люди их годами принимают от гипертонии и при прочих сердечно-сосудистых патологиях, которые имеют далеко не нулевую коморбидность с психическими нарушениями. Если бы от них был какой-то чудодейственный лечебный эффект в отношении психики - об этом давно бы было широко известно.

На деле бета-блокеры кроме всего прочего ещё депрессогенны. Исключение пиндолол, который кроме антагонизма к бета-адренорецепторам имеет сродство к некоторым серотониновым рецепторам, чем компенсирует свою депрессогенность.

Это я всё к тому, что какого-то революционного прорыва для психиатри здесь ждать не стоит. Данное направление изучено хорошо. Липофильные бета-блокеры уже имеют свою скромную весьма нишу в психиатрии и полноценной заменой современным антипсихотикам стать не смогут.

Они конечно заменить атипичные антипсихотики не могут.Они могут быть эффективны: При тяжелых депрессиях миртазапин и миансерин могут быть эффективны в тех случаях, когда другие антидерпрессанты не помогают. Для улучшения коронарного и мозгового кровообращения. При синдроме отмены антидепрессантов и нейролептиков для купирования вегетативных расстройств. При паничаских атаках во время приступа. При артериальной гипертензии, осложненной дициркуляторной микроангиопатией.

Если бы от них был какой-то чудодейственный лечебный эффект в отношении психики - об этом давно бы было широко известно.

Дык, что-то таки известно. Я же эту информацию не с потолка беру. Вон даже рисперидон заменяют при терапии аутизма.

На деле бета-блокеры кроме всего прочего ещё депрессогенны.

Чем обусловлен депрессогенный эффект? А не может ли это устранится например сосудистыми ноотропами?

Это я всё к тому, что какого-то революционного прорыва для психиатри здесь ждать не стоит. Данное направление изучено хорошо.

Антипсихотическое действие ингибиторов холинэстеразы тоже хорошо изучено, но применяются они весьма ограничено. Так что надо бы попробовать, вот ещё гражданин на них ремиссию дал, причем как он утверждает эффект не просто антипсихотический он ещё и дозозависимый. Надо попробовать, правда пока не знаю на ком…

Липофильные бета-блокеры уже имеют свою скромную весьма нишу в психиатрии и полноценной заменой современным антипсихотикам стать не смогут.

Конечно не заменят. Их ничто не заменит. Нейролептики такие популярные потому что D2 блочат и дают быструю ремиссию не зависимо от характера психоза и не важно является ли он деменцией прекокс в классическом понимании или нет. Я на форуме выкладывал результаты испытаний агонистов метаботропного глутаматного рецептора 2 и 3 типа, ну они тоже уступают антипсихотикам в редукции позитивных симптомов. Зато патогенетически более специфичны.

Кстати, кветиапин, как и арипипразол, чрезвычайно медленные препараты, они не “глушат” глюки и бред подобно галоперидолу(к примеру) за считанные дни. Для разворота их эффекта надо порой несколько месяцев. И часто они вообще не дают полной редукции продуктивной симптоматики. Как тут однажды писал кажется др. Админ или Ромбек(не помню уже), что вполне типичная ситуация, когда после кветиапина у людей остаются глюки, но они теряют свою остроту и яркость что ли, и появляется к ним стойкая критика и человек получает способность на них не обращать внимание и жить своей жизнью. Редуцируется дезорганизация мышления, но не всегда происходит как на галоперидоле полное подавление психопродукции, так чтобы совсем наглухо их устранить полностью.

Однако, в то же время подобный мягкий эффект позволяет не наносить человеку вред в долгосрочной перспективе, связанный с чрезмерно сильной блокадой D2(психозы гиперчувствительности, NIDS, поздние дискинезии, нейролептические депрессии и прочее в таком духе). А ведь это тоже в свою очередь может вести к снижению качества жизни и инвалидизации в итоге.

Ведь в чём в конечном итоге цель лечения, любого лечения? Увеличить качество жизни человека и её продолжительность по возможности. Ну и окружающим чтобы полегче стало.

Цели надо ставить несколько шире, чем просто “устранение психопродукции любой ценой”, даже если человек при этом после подобного “лечения” уйдёт в глубокое дифицитарное состояние.

Галоперидол тоже не у всех дает эффект.
Подбор препаратов проводится на основе принципа: минимальный риск развития побочных эффектов при достаточной эффективности.
Из таких препаратов, наверное минимум побочных эффектов имеет сероквель. У абилифая их больше.

“Ахиллесова пята” арипипразола - это, пожалуй, в первую очередь довольно часто встречающаяся акатизия.

Для кветиапина главный недостаток - гиперседация. После его приёма ощущение, как будто стакан водки опрокинул. Но на фоне побочек и осложнений при приёме прочих антипсихотиков - это мелочь.

Кстати, кветиапин даёт самые низкие риски ЗНС(возможно наряду с клозапином). Натыкался где-то на такую статистику. У арипипразола риски выше.

unknown пишет:

А раньше у вас было звучание мыслей в голове(в подростковые времена)
Раньше могли ли вы представить вкус лимона, могли ли представить и почувствовать как греет руку луч солнца(ощущая нагревание), могли ли представить какую нибудь картинку в голове или вспомнить запах аммиака.
Как вы вспоминаете песню без ее пропевания в голове.
Вроде слышание внутреннего диалога и есть звучанием мысли.

Откуда вы всё это знаете?
Если из интернета то дайте пожалуйста ссылку.

Ведь в чём в конечном итоге цель лечения, любого лечения? Увеличить качество жизни человека и её продолжительность по возможности. Ну и окружающим чтобы полегче стало.

Ну в нормальной психиатрии добиться максимальной социальной адаптации, по возможности.

Касательно замены или не замены нейролептиков. Не зря в недавнем докладе профессора Мосолова он говорил о мягком уходе к “агонистам глутаматных рецепторов 2-типа, агонистам мускариновых рецепторов, NK3 нейрокининовые антагонисты, ингибиторам холинэстеразы, частичные агонистам
ГАМК и никотиновых рецепторов, мазиндолу, мемантину”. Фактически неформально предлагая раздробить это несостоявшийся категориальный конструкт “шизофрению”. И вот пример sovka наглядно это демонстрирует. Существует много способов уменьшить(или возможно даже избежать) нейродегенерацию вызванную гипофункцией глутаматергической системы, но вот почему-то все блочат 5-HT группу(про D2 вообще молчу, ну тут понятно почему). Трэнд такой.

Думаю на себе через неделю-вторую поставлю эксперимент с адреноблокаторами. Судя по исследованиям и с блога Arjuna, это должно дать заметные когнитивные изменения. Посмотрим…

Цитата из английской википедии, без ссылки на исследования:
“Centrally acting alpha 2 agonists such as clonidine and guanfacine are thought to most specifically target the etiology of NMDA neurotoxicity.”
Кто найдет исследование, буду весьма благодарен!

На PubMed люто-бешено много исследований по терапии СДВГ. Но вот сравнительного соотношения с блокадой 5-НТ группы или с ингибиторами холинэстеразы(видимо на мышах) нет. Не от фонаря же они взяли это “most specifically”?

Сейчас применяют эти препараты в психиатрической практике: клофелин при синдроме повышенной гиперактивности с нарушением внимания у детей (экспериментально), а эстулик (гуанфацин) при лечении опиатной зависимости. Препараты с кучей побочных эффектов, могут давать тяжелые осложнения. В статье даже приведены случаи летальных исходов при применении с этой целью клофелина у детей. Альфа-1-адреноблокатры горазда оаснее в применении, чем тот же азалептин или сероквель. При тяжелых формах гипертонической болезни, гипертонических кризах - это понятно. Клофелин (глазные капли) при глаукоме - это понятно. При психических заболеваниях? Риск превышает пользу.