https://psychoreanimatology.org/forum/flejm-o-psihiatrii-i/2747-terapiya-nl-polozhitelnoe-vliyanie-na-neg-simptomy-i/Recent content in Терапия НЛ - положительное влияние на нег. симптомы и когнитив on Психиатрия и психореаниматологияHugoru-RUTue, 19 Oct 2010 01:22:35 +0400Tue, 19 Oct 2010 01:22:35 +0400<p>Тяжело как-то объяснить шизофренический когнитивный дефицит без участия глутамата. Тут хоть дофаминь, хоть не дофаминь одинаково будешь ходить погруженный в себя.<br> Пишут что атипики воздействуют на глутамат через сератониновый 5HT, который мол работает в комплексе с mglur2. Типа гипоактивность одного приводит к гиперактивации второго. Вот так вот как-то кособоко, мол они и дают терапевтический эффект.<br> Правда если сама глутаматергическая система уже давно накрылась медным тазом, то тут имхо вообще беда. А накрыться она, по слухам, может 1001 способом.</p>Mon, 18 Oct 2010 20:31:48 +0400<blockquote> <p>В итоге мы имеем отдаленные дефекты. Так много указывается в различных источниках, что употребление, злоупотребление холинолитиками в частности циклодолом приводит к&hellip;</p> </blockquote> <p>Скорее всего вы правы. Я просто привёл пример человека с нашего форума, которого такая схема устраивает. Пока устраивает, во всяком случае.</p> <p>Кстати, кветиапин, в отличае от клозапина, не является сильным холинолитиком. Существует проблема сонливости(H1 и a1 блокада) после его приёма, но <a href="https://psychoreanimatology.org/forum/voprosy-i-repliki/2743-chem-mozhno-zamenit-serokvel-pri-ego-neperenosimosti/#forumpost47071">она вполне решаема, например перебросом большей части суточной дозы на ночь</a>.</p>Mon, 18 Oct 2010 20:26:23 +0400<p>Почему же считают клозапин, кветиапин положительно влияющим на когнитив? мне наверное не понять, понимаю лишь обратное эти пренараты, в частности клозапин обладает выраженным холинолитическими своиствами, сильнее может быть действует циклодол. Но ведь ацетилхолин это основной нейромедиатор ответственный за мышление. И следовательно холинолическое деиствие пагубно воздействует на когн.функции.<br> А стимуляция холинолитиками в частности циклодола, дает лишь краткосрочный эффект путем повышения допамина при возникшем дефеците ацетилхолина. В итоге мы имеем отдаленные дефекты. Так много указывается в различных источниках, что употребление, злоупотребление холинолитиками в частности циклодолом приводит к&hellip;</p>Mon, 18 Oct 2010 19:56:35 +0400<p>А из антипсихотиков антидефицитарным эффектом наиболее вероятно обладают: кветиапин, клозапин, арипипразол.</p> <p>Возможно так же отчасти(влияние на некоторые аспекты когнитивного дифицита и негативных симптомов) малые дозы типиков. Но тут уже появляются риски спровоцировать психоз.</p> <p>Ещё допаминпозитивные перепарты(например антидепресанты с допаминпозитивными эффектами, антипаркинсонические препараты) возможно вариант. (но тут я не уверен, я не врач и не могу сказать точно)</p> <p>Это, опять же, скорее всего к вопросу: &ldquo;риски психоза&rdquo; vs &ldquo;жизнь в отуплении и овощизме&rdquo;(для тех, для кого не достаточно эффективны атипичные антипсихотики именно в антидефицитарном плане).</p>Mon, 18 Oct 2010 19:38:37 +0400<p>Вопрос по респеридону:<br> На 1-2 мг на меня он оказывает стимулирующее действие- становится легче сосредоточится, машление становится более продуктивным и улудшается физическая активность , легче заставить себя что-то делать. мне даже нравиться, если не щдно но: ночью плохои сон , несколько раз просыпаюсь, вскакиваю с постели и вголове очень стпанные, неприятные ощющения.<br> Это получается что он деиствует на дефицит допамина? интересно как?<br> или просто только в моем случай пародоксальное действие препарата?</p>Mon, 18 Oct 2010 19:21:56 +0400<p>Спасибо, что уделили внимание к этой теме<br> Shidox пишет о дефеците допамина, это можно понять, но как этот дефецитНЛ могут комренсировать?<br> Cross говорит о малоизученности заболевания и действия фармтерапии. Полностью с ним согласен. Так сегодня допаминергическая &ldquo;доказанная&rdquo; причина заболевания уже не так сильно выдерживает критику. Сейчас рассматриваются новые аспекты в нейрофизиологии, создаются новые препараты, которые будут действовать сразу по нескольким нейротрансмитерам и на разных уровнях.</p>Sun, 17 Oct 2010 21:59:48 +0400<blockquote> <p>Кто может объяснить причину прогрессирования заболевания при отсутствии терапии НЛ?</p> </blockquote> <p>Из самых общих соображений: если заболевание объективно есть, то была неизвестная его причина, которая, возможно, не устранена и которая его продолжает &ldquo;запускать&rdquo;.<br> <strong>По статистике</strong> объективно замеченные психзаболевания сами собой, как простуда, не проходят без какого-то лечения - иммунитет не справляется.<br> Значит, если не лечить (чем, это другой вопрос), то может прогрессировать, иногда и вялотекуще.</p>Sun, 17 Oct 2010 21:28:20 +0400<p>дефицит дофамина, преимущественно фронтальной области.</p> <p>P.S. на самом деле всё намного сложнее и до конца не исследовано</p>Sun, 17 Oct 2010 19:44:01 +0400<p>Вопрос к специалистам: Каков механизм дейсвия НЛ на когнитивный дефецит и другие негативные симптомы? Дефект, который часто наблюдается - это следствие терапии , или как прогресирование болезни? Как многие утверждают, без адекватной терапии дефект будет быстрее прогрессировать. Кто может объяснить причину прогрессирования заболевания при отсутствии терапии НЛ?</p>