Вопрос к специалистам: Каков механизм дейсвия НЛ на когнитивный дефецит и другие негативные симптомы? Дефект, который часто наблюдается - это следствие терапии , или как прогресирование болезни? Как многие утверждают, без адекватной терапии дефект будет быстрее прогрессировать. Кто может объяснить причину прогрессирования заболевания при отсутствии терапии НЛ?
дефицит дофамина, преимущественно фронтальной области.
P.S. на самом деле всё намного сложнее и до конца не исследовано
Кто может объяснить причину прогрессирования заболевания при отсутствии терапии НЛ?
Из самых общих соображений: если заболевание объективно есть, то была неизвестная его причина, которая, возможно, не устранена и которая его продолжает “запускать”.
По статистике объективно замеченные психзаболевания сами собой, как простуда, не проходят без какого-то лечения - иммунитет не справляется.
Значит, если не лечить (чем, это другой вопрос), то может прогрессировать, иногда и вялотекуще.
Спасибо, что уделили внимание к этой теме
Shidox пишет о дефеците допамина, это можно понять, но как этот дефецитНЛ могут комренсировать?
Cross говорит о малоизученности заболевания и действия фармтерапии. Полностью с ним согласен. Так сегодня допаминергическая “доказанная” причина заболевания уже не так сильно выдерживает критику. Сейчас рассматриваются новые аспекты в нейрофизиологии, создаются новые препараты, которые будут действовать сразу по нескольким нейротрансмитерам и на разных уровнях.
Вопрос по респеридону:
На 1-2 мг на меня он оказывает стимулирующее действие- становится легче сосредоточится, машление становится более продуктивным и улудшается физическая активность , легче заставить себя что-то делать. мне даже нравиться, если не щдно но: ночью плохои сон , несколько раз просыпаюсь, вскакиваю с постели и вголове очень стпанные, неприятные ощющения.
Это получается что он деиствует на дефицит допамина? интересно как?
или просто только в моем случай пародоксальное действие препарата?
допомин-холин взаимосвязи мне тоже не понятны.
Так например при приеме амитриптилина или циклодола на первых минутах, час становится хорошо, затем жуткое состояние холинолического отупления.Это можно понять: допаминовое депо истощается, холинолитик действует?
Но зато при приеме амитриптилина вместе с диазепамом становится очень даже хорошо на продолжительное время, хотя диазепам может оказывать и усиливать холинолитический эффект.
И вот еше что:
при применении клозапина и кветиапина в сексуальном плане все даже улудшается( потенция ), хотя в пд заявлено обратное.
Подскажите пожалуйста нейролептик со стимулирующим деиствием и благотворно влияющим на продуктивность мышления.
или это будет уже не неиролептик?
Стоит ли долгосрочно принимать рисполепт, и терпеть сильные от него побочки, или стоит переити на другой препарат? Или вообще отказаться от лекарств на какой-то период и посмотреть как оно будет? Ведь как считают, такие заболевания лечить можно, вылечить нельзя.
А из антипсихотиков антидефицитарным эффектом наиболее вероятно обладают: кветиапин, клозапин, арипипразол.
Возможно так же отчасти(влияние на некоторые аспекты когнитивного дифицита и негативных симптомов) малые дозы типиков. Но тут уже появляются риски спровоцировать психоз.
Ещё допаминпозитивные перепарты(например антидепресанты с допаминпозитивными эффектами, антипаркинсонические препараты) возможно вариант. (но тут я не уверен, я не врач и не могу сказать точно)
Это, опять же, скорее всего к вопросу: “риски психоза” vs “жизнь в отуплении и овощизме”(для тех, для кого не достаточно эффективны атипичные антипсихотики именно в антидефицитарном плане).
Недавно поднималась эта тема. Правда, к сожалению, не получила должного развития и каких-то бурных обсуждений.
P.S. А тем временем Евгений из Сарова(zx3267 с нашего форума), страдая шизофренией, вполне успешно принимает “для бодрости” циклодол параллельно с антипсихотиками. Причём циклодол идёт не как корректор ЭПС, а именно как своего рода стимулятор.
Почему же считают клозапин, кветиапин положительно влияющим на когнитив? мне наверное не понять, понимаю лишь обратное эти пренараты, в частности клозапин обладает выраженным холинолитическими своиствами, сильнее может быть действует циклодол. Но ведь ацетилхолин это основной нейромедиатор ответственный за мышление. И следовательно холинолическое деиствие пагубно воздействует на когн.функции.
А стимуляция холинолитиками в частности циклодола, дает лишь краткосрочный эффект путем повышения допамина при возникшем дефеците ацетилхолина. В итоге мы имеем отдаленные дефекты. Так много указывается в различных источниках, что употребление, злоупотребление холинолитиками в частности циклодолом приводит к…
В итоге мы имеем отдаленные дефекты. Так много указывается в различных источниках, что употребление, злоупотребление холинолитиками в частности циклодолом приводит к…
Скорее всего вы правы. Я просто привёл пример человека с нашего форума, которого такая схема устраивает. Пока устраивает, во всяком случае.
Кстати, кветиапин, в отличае от клозапина, не является сильным холинолитиком. Существует проблема сонливости(H1 и a1 блокада) после его приёма, но она вполне решаема, например перебросом большей части суточной дозы на ночь.
Почему же считают клозапин, кветиапин положительно влияющим на когнитив?
Особенности действия, при котором активность препарата на дофаминовую систему неоднородна(в зависимости от участков мозга) или даже адаптивна(как у арипипразола, который, к примеру, способен понижать пролактин в силу своих необычных свойств, ибо он по каким-то областям ЦНС отрабатывает как антагонист D2, а по другим как агонист).
Большинство других нейролептиков глушат D2 без разбору, где надо и не надо.
Тяжело как-то объяснить шизофренический когнитивный дефицит без участия глутамата. Тут хоть дофаминь, хоть не дофаминь одинаково будешь ходить погруженный в себя.
Пишут что атипики воздействуют на глутамат через сератониновый 5HT, который мол работает в комплексе с mglur2. Типа гипоактивность одного приводит к гиперактивации второго. Вот так вот как-то кособоко, мол они и дают терапевтический эффект.
Правда если сама глутаматергическая система уже давно накрылась медным тазом, то тут имхо вообще беда. А накрыться она, по слухам, может 1001 способом.
Кстати, американцы четко разграничивают апато-абулию от когнитивного дефицита. И я думаю есть в этом логика. Дофаминопозитивными гипотетически можно вывести пациента из апатии, параллельно вогнав его в психоз. А вот с погруженностью в фантазмы ничего не поделаешь.