captain пишет:
Кто-нибудь может разъяснить: что имел в виду автор?
Азалептин не вызывает ЭПС. В классическом понимании нейролептик должен вызывать ЭПС и другие неврологические побочные эффекты.
Это уже ближе. Но ЭПС - это побочки.
Считать его “не нейролептиком” из-за отсутствия определенных побочек, согласитесь, как-то странно.
Если жареный лук у кого-то вызывает ЭПС, то он ведь от этого нейролептиком не станет, не правда ли?
Понимаете, сначала считали, что ЭПС неотъемлемая часть действия нейролептика, и исследователи, синтезируя новый нейролептик, добивались прежде всего сильных неврологических побочных эффектов, считалось, что антипсихотическая активность нейролептика прямо пропорциональна его неврологическим побочкам. И действительно - мажептил - препарат вызывающий сильные ЭПС побочки - обладал также наиболее мощным антипсихотическим действием. Появление клозапина в 1968 году разрушило вышеприведенную гипотезу.
captain пишет:
Понимаете, сначала считали, что ЭПС неотъемлемая часть действия нейролептика, и исследователи, синтезируя новый нейролептик, добивались прежде всего сильных неврологических побочных эффектов, считалось, что антипсихотическая активность нейролептика прямо пропорциональна его неврологическим побочкам. И действительно - мажептил - препарат вызывающий сильные ЭПС побочки - обладал также наиболее мощным антипсихотическим действием. Появление клозапина в 1968 году разрушило вышеприведенную гипотезу.
Возможно, но как-то не убедительно все это. Или гипотеза идиотская.
Даже мне понятно, что нейролептическое действие и неврологические побочки - разные направления в химических реакциях.
В 1968 году “гипотеза” была разрушена, и что, сразу с этого момента азалептин “не совсем нейролептик”? Как и все последующие атипичные нейролептики? Они что - тоже “не совсем”?
Да, для клозапина и других атипиков придумали более точное название - антипсихотики.
Но клозапин отличается от всех атипиков, так как воздействует не только на рецепторы дофамина и серотонина, но также на NMDA-рецепторы (ионотропные рецепторы глутамата)(см. сообщение rombeck’a)
Кто-нибудь может разъяснить: что имел в виду автор? Если не “нейролептик”, то что тогда?
Он нейролептик, но только с очень специфичным действием на рецепторы, ближе к новым разрабатываемым глицин-задерживающим.
Может Вы и эту полезную для Вас картинку не знаете, Анима?(там Dr/Admin ошибку допустил в переводе слова follow-up - это количество дней приема)
Картинку я помню, даже статью эту смотрела.
По сабжу.
Автор на нейролептике что-то иное имел в виду. “Не совсем нейролептик” - в том смысле, что еще надо давать галоперидол или что-то типа того.
Иногда к клозапину добавляют небольшие дозы солиана.
Да как показывает исторический опыт, не только солиан - дают и галоперидол, и трифтазин, и рисполепт и еще многое другое, столь же прикольное.
Вон в соседней ветке Совок чуть концы не отдал от солиана. Если бы было вместе с азалептином, то как понять, от чего трабэл?
Am Fam Physician. 2011 Feb 1;83(3):260.
Clozapine vs. Other Atypical Antipsychotics for Schizophrenia.
Kripke C.
PMID: 21302867
Просьба ко всем.
Если у кого-нибудь есть доступ к статье, выложите, пожалуйста. У меня не получилось, по крайней мере, из дома.
Cochrane Briefs
Clozapine vs. Other Atypical Antipsychotics for Schizophrenia
Am Fam Physician. 2011 Feb 1 ;83(3):260-261.
Спасибо!
Присоединяюсь.
Лидия, статья какая-то… ни о чем. Общие фразы, странно, что такое напечатали. Как будто аспирантка первого года обучения писала.
Все, что написано в статье, есть во многих текстах,и именно это все много раз говорила участковая врач из ПНД, когда отговаривала от клозапина в пользу рисполепта или абилифая.
Др. Админ, я не права?
Все, что написано в статье, есть во многих текстах,и именно это все много раз говорила участковая врач из ПНД, когда отговаривала от клозапина в пользу рисполепта или абилифая.
Типичная кокрановская штука. Конкретный вопрос, конкретный ответ, ничего не проясняющий и нафиг никому не нужный, зато кошерность 101%
зато кошерность 101%
А в чем выражается?
Cochrane - это что или кто?