Ещё:
“судорожные припадки наблюдались у 14% пациентов, получавших высокие дозы клозапина (более 600 мг в сутки…”
http://www.psyobsor.org/1998/6/5-1-1.php
Ну это опасно, когда большие дозы.
На самом деле в средних там хоть и получше дела обстоят, но всё равно хуже, чем у других атипичный антипсихотиков.
http://professionals.epilepsy.com/page/thera_antipsych.html
Среди типичных наиболее эпилептогенны - это хлорпромазин(аминазин) и локсапин.
Это не имеет никакого отношения к антипсихотическому эффекту. Антипсихотический эффект клозапина в первую очередь реализуется через блокаду серотониновых и допаминовых рецепторов(5HT2a, D2, etc). Сродство к бензодиазепиновым рецепторам одного из метаболитов можно рассматривать максимум как некий вторичный бонус. Развивается ли толерантность к этому бонуснуму эффекту или нет - для антипсихотического эффекта(который всё равно идёт через иные механизмы) это не столь важно. Применительно к бензодиазепинам речь идёт о толерантности(частичной или полной, которая развивается в течении нескольких месяцев) в первую очередь к их противотревожному эффекту. Истинным антипсихотическим они и не обладают(хотя могут наверно успокоить человека в психозе, если там высок удельный вес тревоги).
Вот Ваша цитата о толерантности клозапина.
Она никак не опровергает записки врача, цитируемые там же. Привыкание есть, это факт, упомянутый в этих записках. И это гораздо хуже, так как само по себе повышает вероятность и опасность попасть в 14%
судорожных пациентов.
Вы не уловили суть. Там речь о бензодиазепинах. Про якобы бензодиазепиновый метаболит клозапина мне известно не много, я вроде как на русской википедии видел эту информацию, а ещё где-то об этом Ромбек писал(на каком-то другом ресурсе, не тут).
Неплохо бы поискать первоисточник этой информации(сходу ничего не нашёл, возможно если тщательно поискать - найти можно подтверждение или же опровержение этой информации, но вряд ли Ромбек на счёт этого ошибается).
Но к антипсихотическому эффекту это и правда отношения не имеет, в любом случае. Там механизмы иные, не имеющие отношения к сродству к бензодиазепиновым рецепторам(пусть даже всего лишь одного из метаболитов).
А частичное привыкание к каким-то отдельным эффектам есть почти всегда, почти у любого препарата. Например, принимая седативные антидепрессанты, наступает постепенно адаптация к их первичному седативному(если это что-то типа амитриптилина) эффекту. Но это не совсем корректно обзывать громогласным “наступление толерантности”, потому что седация - это не основной эффект амитриптилина. Основной его эффект - антидепрессивный.
Вы не уловили суть. Там речь о бензодиазепинах.
при длительном приёме наростает толерантность к препарату и надо увеличивать дозу
идет речь о клозапине и только о нем.
Фантазировать можно сколько угодно, но меня интересуют факты: что известно из источников и частного врачебного опыта о таком увеличении?
Есть ли такого рода наблюдения у Админа и других врачей?
Человек на фотографии принимал клозапин.
Часто такое бывает? Кто-нибудь из врачей встречался?
На щеке у него образовалась дрянь какая-то в результате лечения клозапином, именно это утверждает статья.
Ссылку дать не могу, поэтому прицепила всю статью
Часто такое бывает? Кто-нибудь из врачей встречался?
Не видел и не слышал, и не думаю, что доведется встретиться. По многим препаратам, читая литературу, скажем, по исследованиям в Юго-восточной Азии находишь много того, что кажется странным. На самом деле штука обычная, не так редко выясняется, что профиль безопасности показанный для белых англосаксов (преимущественно они попадают в базовые исследования), может в маленьких деталях очень заметно отличаться вдруг у азиатов, черных… чем больше различий в генетике, тем больше необычного для наших широт мы видим.
Здесь речь идет по сути об аллергической реакции IgE–зависимого типа.
Спасибо, уже то хорошо, что мы не негры. Почти повезло.
А как вот с этим?
при длительном приёме наростает толерантность к препарату и надо увеличивать дозу
Речь все о том же - клозапине.
Повторная оценка безопасности применения клозапина при лечении шизофрении. Данилов Д.С.
статья опубликована в “Российском психиатрическом журнале”, 2010; №1 - с. 94-99.
Современные данные литературы и результаты собственного исследования свидетельствуют, что в настоящее время терапия клозапином может рассматриваться как более безопасная, чем это предполагалось ранее. Частота агранулоцитоза при ее применении сопоставима с риском развития смертельно опасных осложнений при приеме традиционных нейролептиков (агранулоцитоз, злокачественный нейролептический синдром). При лечении клозапином часто развиваются различные побочные эффекты, которые могут представлять угрозу для здоровья больного или ухудшать качество жизни (пневмонии, запоры, увеличение веса, сухость во рту, акатизия). Однако при условии рационального подбора психофармакотерапии и тщательном динамическом наблюдении эти нежелательные реакции не представляют опасности. Дополнительные усилия в применении методов формирования и поддержания терапевтического сотрудничества врача и больного значительно снижают вероятность нарушения пациентами режима терапии. Таким образом, оценка показателя «польза/риск» при терапии клозапином нуждается в пересмотре. Высокая эффективность клозапина в сочетании с большей безопасностью (по сравнению с данными, полученными ранее) позволяет рекомендовать его применение в качестве средства первого ряда при лечении шизофрении. Как было показано в предыдущих исследованиях, «ранее» назначение клозапина наиболее рационально при непрерывной параноидной и шубообразной формах заболевания
Клозапин сандоз ФАРМАКОЛОГИЧЕСКИЕ СВОЙСТВА: Фармакодинамика. Клозапин Сандоз — антипсихотический препарат с выраженным антипсихотическим и седативным действием. В отличие от классических нейролептиков, в экспериментальных исследованиях не вызывает каталепсии и не влияет на стереотипию, вызванную апоморфином или амфетамином….
Что значит “сандоз “?
Что-то новое или все тот же азалептин?
Обратите внимание: в инструкции терапевтические дозы небольшие, существенно меньше тех, которые тут многим рекомендованы. Хотя и 900 мг также рекомендуется.
Только два
ПОКАЗАНИЯ: шизофрения (в случае отсутствия эффекта от лечения другими нейролептиками или при их непереносимости); психозы, сопровождающиеся болезнью Паркинсона (при неэффективности стандартной терапии).
Так это что-то другое или вообще ничего нового?
Все, поняла.
Это всего лишь фирма-производитель
Все одно и то же, только в другой упаковке.
Пока это открытый вопрос(тем более на момент написания текста по ссылке, а это 2004 год), главным образом из-за сложности своего изучения. Т.е. железобетонных доказательств нет(в 2004 году по крайней мере не было, а написанное писалось очень осторожно), но есть кое где какие-то намёки…
Думаю, что исследователи во-первых точно пока не могут разграничить, где негативная симптоматика первична, а где вторична. Это достаточно непросто.
Кроме того, для оценки статистически достоверной редукции первичной негативной симптоматики нужны огромные сроки исследования, год и более. Так что пока видимо придётся больше полагаться на отдельные наблюдения.
Меня например, относительно кветиапина достаточно неплохо впечатлил результат полученный тут:
http://www.psychoreanimatology.org/m-newbb+viewtopic+viewmode-flat-type–topic_id-2421-forum-6.html
Но там не было в исследовании клозапина и арипипразола и ещё многих других менее известных SGA.
Ну и совершенно чёткой и доказанной антидепрессивной активностью(это показано в многочисленных РКИ, как в монотерапии, так и для потенцирования АД) обладают как кветиапин, так и арипипразол. Это уже неоспоримый факт.
А ведь некоторые депрессивные симптомы, кстати, тоже хрен отличишь от негативной симптоматики. Т.е. не всегда наверно их можно чётко разграничить и понять что есть что. А может антидепрессивная активность арипипразола и кветиапина показанная в РКИ - это отчасти и есть какая-то антинегативная компонента эффекта, показанная на “шизоидах”, которых занесло в выборку. Возможно. Хотя, это надо получше прочесать пабмед и не только… Я пока очень глубоко этот вопрос не копал, всё же с трудом читаю по-английски, не бегло к сожалению + сил мало на это.
На нейролептике.ру прочитала:
Ну азалептин “нейролептиком” в классическом представлении не является.
Автор врач, Максим.
Кто-нибудь может разъяснить: что имел в виду автор? Если не “нейролептик”, то что тогда?
Ну азалептин “нейролептиком” в классическом представлении не является.
Имеется ввиду что имеет очень слабое сродство с дофаминовыми рецепторами. Он каким-то неведомым доселе макаром стабилизирует работу глутамат С.
Кто-нибудь может разъяснить: что имел в виду автор?
Азалептин не вызывает ЭПС. В классическом понимании нейролептик должен вызывать ЭПС и другие неврологические побочные эффекты.
Arzoo пишет:
Имеется ввиду что имеет очень слабое сродство с дофаминовыми рецепторами. Он каким-то неведомым доселе макаром стабилизирует работу глутамат С.
Ну и что? Он фигурирует во всех научных статьях, где проводится сравнение с другими препаратами, сравнение по эффективности и побочкам. Дофаминовые - не единственные рецепторы.
Про глутамат я вообще не понимаю, во всей этой ветке я не помню ничего специфического об азалептине.
Вернее, есть одно: он единственный из атипиков производится на просторах России.
Все остальное как у всех других нейролептиков.
Я уже читала тут, на форуме, что азалептин как бы “не совсем атипик”. Чуть ли не Илья писал (или кто-то другой, но тоже уважаемый).
Я согласилась под влиянием авторитета товарища. Но неперь выяснилось новое: не совсем нейролептик.
Не совсем атипик, не совсем нейролептик. Так что тогда?
