Отсроченные припадки при ЭСТ: где грань? (сообщение случая)

Уважаемые коллеги!

Похоже, появилась еще одна загадка.

То, что при ЭСТ бывают отсроченные припадки – хорошо известный факт. Например, известно, что если после отключения тока, припадок в «контрольной» конечности, как положено, не возникает, то у него есть еще шанс возникнуть и в «отсроченный период» (чаще в интервале 5-10 секунд после окончания электростимуляции).

Я как - то слышал от своих коллег, что был такой пациент, у которого припадок после электровоздействия был настолько отсроченный, что судороги возникали, через несколько минут (!) после подачи тока. Я еще тогда задумался, почему так могло получиться. И вот, пожалуйста, вчера судьба мне подбросила именно такого пациента. А выглядело это так.

Больной с параноидной шизофренией, 43 лет, был направлен на курс ЭСТ, в связи с хорошей резистентностью к ПФТ. Пациент соматически сохранен, до этого ЭСТ никогда не получал, эпиприпадков в анамнезе нет. Накануне, как и положено все противосудорожные средства были отменены. В/в наркоз тиопенталом натрия (300 мг), наложение электродов по Конраду Шварцу, сила тока 550 мА. Увы, но трехкратная стимуляция мозга, с постепенным увеличением параметров тока, (а начинали с «редких групп») к успеху не привела, припадок в контрольной руке так и не развился, да и ЧСС практически никак не отреагировала. На фоне ИВЛ, дождались окончания действия миорелаксантов, больной начал просыпаться. Для определения уровня сознания попросили больного показать язык, и после того как он это сделал, начался самый настоящий и классический эпилептический припадок! Купировали его в/в введением 20 мг реланиума (благо, были еще «у больного в вене»). Далее 20 минутный медикаментозный сон, после чего больной пришел в сознание и был отправлен в профильное отделение.

Правда, интересно?

Предлагаю обсудить следующее.

1. «Отсроченный» припадок, который мы получили – похоже, есть следствие трехкратной электростимуляции мозга. Ну, что, отнесем это редкостное явление к осложнениям при ЭСТ? Благо, что все прошло хорошо, а ведь могли получить вывихи или переломы.

2. Господа психиатры, у кого какие идеи насчет такого странного отсроченного механизма развития судорог? Почему нейроны так долго «думали» и в конце концов, по истечении почти 5 минут (!) после последнего электровоздействия, решили все таки выдать нам эпиприпадок?

3. Во вторник планируем второй сеанс. Было бы интересно услышать рекомендации в отношении проведения следующего сеанса.

4. И вообще, кто – нибудь сталкивался с подобным явлением?

С уважением,
Юрий Быков.

Здравствуйте,доктор Быков.Первое,что приходит в голову,из-за каких-то причин(может быть избыток миорелаксантов)электровоздействие вызвало припадок,но он не был зафиксирован.Последующие стимуляции непосредственно припадок не вызвали,по причине попадания в “рефрактерный” постприступный период,за счет снижения SaO2,либо припадок также маскировался.Дополнительные стимуляции снизили порог судорожной готовности,и когда восстановилась вентиляция,закончилось действие тиопентала,какой-то раздражитель мог спровоцировать очередной припадок.Чтобы прояснить ситуацию хотелось бы знать:вес пациента,дозу дитилина,проводилась ли преоксигенация и вентиляция между повторными стимуляциями,насколько сохранялся тонус в контрольной конечности,вводились ли повторно тио и релаксанты.Каков мониторинг(пульсоксиметрияили еще ЭКГ)?В технической безупречности не сомневаюсь.Еще сколько все заняло по времени?Кстати кто стоит с секундомером?Борисовна?

вес пациента

75 кг

дозу дитилина

Перед первым электровоздействием 100 мг, когда поняли, что и второе электровоздействие безрезультатно - повторно еще 100 мг (суммарно 200 мг)

проводилась ли преоксигенация и вентиляция между повторными стимуляциями

Проводилась. После первой безуспешной попытки – последующая гипервентиляция 100 % кислородом.

Вводный наркоз 150 мг тиопентала в/в, перед третьим электровоздействием еще 150 (суммарно 300 мг)

Каков мониторинг(пульсоксиметрияили еще ЭКГ)?

Пульсоксеметрия проводилась постоянно в течении всего сеанса. Сатурация 98 -99%. Исходный пульс 72 в минуту, после 0,5 мг атропина – 86 в минуту, после первого электровоздейтсвия – 90, после второго – 94, после третьего 98.

Еще сколько все заняло по времени?

Промежутки между электростимуляциями – 25 – 30 секунд. С момента вводного наркоза до первой электростимуляции – ушло около 2 минут. С момента последней электростимуляции до возникновения описываемого припадка - 5 минут. Весь наркоз – минут 8, миоплегия – около 6 минут.

Кстати кто стоит с секундомером?Борисовна?

Игорь Владимирович (если это Вы конечно!) я очень ценю Ваш юмор, но представить мою тещу с секундомером в руках при проведении ЭСТ… Ну, я даже не знаю. Вы даже переплюнули Токсиколога, который представил, что я снимаю кино. Благо жены нет, а то бы выгнала на балкон.

Вообще,я представлял нашу санитарку из реанимации Андрееву Валентину Борисовну .Насчет мониторинга при одновременной регистрации пульсоксиметрии и ЭКГ бывают расхождения-погрешности за счет дрожи при считывании пульса.100мг дитилина на 75 кг- тотальная миоплегия.Можно 40-50мг- релаксация обычно достаточна для травмобезопасности и позволит с большей вероятностью зафиксировать приступ.На вторник я бы предложил 150 мг тио,50 мг дитилина,гипервентиляцию до SaO2 100%,850 мА можно редкие без группирования.Если есть ЭКГ отведения на мониторе информация о ЧСС будет достоверна.Идея снять кино-клево-сними все хотя бы на телефон.Я отсроченных припадков не видел.Думаю,что возбуждение в постприступном периоде-эквивалент эпиактивности(бывает тоже,когда проводишь несколько попыток).Если во вторник ситуация повторится мы будем иметь дело уже с определенной закономерностью.Тогда можно строить гипотезы,записать суточную ЭЭГ…

Вообще,я представлял нашу санитарку из реанимации Андрееву Валентину Борисовну

А-а-а! Так бы сразу и сказал. А я на тещу подумал.

100мг дитилина на 75 кг- тотальная миоплегия.

Совершенно верно, этого и добиваемся.

Можно 40-50мг- релаксация обычно достаточна для травмобезопасности и позволит с большей вероятностью зафиксировать приступ.

Нет, недостаточно. Высокая травматизация. К тому же известно, что судорожная активность в мышцах – не всегда говорит о терапевтической эффективности припадка.

Идея снять кино-клево-сними все хотя бы на телефон

Вы что там, сговорились? Д-р Быков НЕ СНИМАЕТ КИНО! Стоило один раз засветиться на тему кино, и вот, пожалуйста.

На вторник я бы предложил 150 мг тио,50 мг дитилина,гипервентиляцию до SaO2 100%,850 мА можно редкие без группирования.

Дозу тока обязательно увеличу. Правда, не знаю, как быть с препаратами, снижающими судорожный порог. Хотелось бы ввести в премедикацию в/в 400 мг кофеина. С одной стороны есть шанс, что припадок удастся вызвать с первой попытки, с другой стороны, а вдруг опять нарвемся на припадок после наркоза и миорелаксации?

Думаю,что возбуждение в постприступном периоде-эквивалент эпиактивности(бывает тоже,когда проводишь несколько попыток).

Верное наблюдение, я то же так думаю.

Д-р Быков НЕ СНИМАЕТ КИНО!

Нуу… полноте, батенька, один раз - не Тинто Брасс Снимайте! Народ просит!

Если не снижать миорелаксацию, хотя и

судорожная активность в мышцах – не всегда говорит о терапевтической эффективности припадка

, то как иным образом смотреть приступ? Может все же снизить миорелаксант?
Может руку под манжетку сменить (мало ли что там с анатомией сосудов, может миорлаксант травит где-то… ), снимать ЭЭГ online один черт не чем… Где у нас Александр Ильич? Ваше слово, товарищ маузер!

Насчет релаксантов в книге А.И. люди работали с 0.3-0.5мг/кг-ничего вроде не сломалось,я больше 60 ввожу если масса большая,зубы шатаются.На 60 мг бывает сокращене икроножных мышц,потом жалуются на боли,хорошо снимает диклофенак.Вообще интересна такая деталь.При возникновении ответа в контрольной конечности возникает сокращение мышц,иногда рука сгибается,давление жгута или манжеты ослабевает,часть релаксанта попадает в контрольную конечность,двигательная активность исчезает, а в мозги еще кипят.В итоге недостоверно оценивается длительность приступа.При меньшей дозе релаксанта он ,по идее,полностью останется в нервно-мышечных синапсах.Типа такое предположение .Насчет кофеина попросил бы,по возможности не спешить,т.к. если у больного действительно какая-то особенность,то чтобы разобраться надо исключить все второстепенные факторы.Насчет кино

, то как иным образом смотреть приступ? Может все же снизить миорелаксант?

Я бы не стал. Снизив дозу миорелаксанта до 40 – 50 мг, мы получим нечто среднее между модифицированным и немодифицированным сеансом ЭСТ. Так делать нельзя. Полная миорелаксация (исключая «контрольную» конечность) больного во время сеанса ЭСТ с ИВЛ – залог безопасности.

Может руку под манжетку сменить (мало ли что там с анатомией сосудов, может миорлаксант травит где-то…

Dr Admin, Вы не забывайте, что на одной руке у больного капельница с раствором, а на другой - зачастую манжета для автоматического измерения АД с монитора. Так что приходится задумываться не про анатомию сосудов, а какая конечность свободна, чаще бывает нога, вот туда и целим.

Что бы не «травил» миорелаксант у нас существует «двойной» контроль. Раздуваем манжету для измерения АД на «контрольной» конечности до приличного уровня + зажим на трубки, что бы не пропускало, а сверху манжеты + жгут дополнительно накладывается, после этого слабо верится, что дитилин просочится.

doktor_bol пишет:
Я больше 60 ввожу если масса большая,зубы шатаются.

Был такой опыт. Пересмотрел свое мнение. Уж лучше полностью расслабленного больного раздышать маской, чем наблюдать, как у больного судороги распространяются и в другие группы мышц (потому что было введено не 100 мг дитилина, а 50). Чувствуешь себя спокойнее – факт.

Да тут я, тут, ребята… Компьютер починяю вторые сутки подряд… уже прям замучился… Стал письма подписывать даже именами компьютерных железок (д-р Антипин не даст соврать).

Слежу с интересом за дискуссией. Думаю, что при ЭСТ могут действовать два противоположно направленных вектора: с одной стороны - антиконвульсивное ее действие, а с другой - вектор, напоминающий мозгу, как вообще-то реагировать судорожным разрядом на некие события в организме и за его пределами. Если мозг окалася очень впечатлительным, а ситуация предрасполагающая (напр., незамеченная легкая гипоксийка), то второй вектор может и перевесить.

Согласен, что при ЭСТ гораздо безопасней передозировать релаксант, чем недодозировать его. Больные лучше переносят избыточную релаксацию, чем недостаточную - хотя бы потому, что их легче удержать в рамках нормального кислорода (жесткая недорелаксированная грудная клетка при тонической фазе припадка обеспечит гипоксию).

Такое преобладание 2-го вектора - очень большая редкость, так что д-р Быков - владелец раритета.

Еще одно маленькое уточнение на фразу: “судорожная активность в мышцах не всегда говорит о терапевтической эффективности припадка”: она вообще об этом не говорит. Она просто нас (у кого нет ЭЭГ онлайн) успокаивает, что эпиактивность распространилась хотя бы на моторную зону коры (т. е. на 10% коры всего навсего, а для хорошего терапевтического эффекта надо бы все 100%, и не только коры, но и остальных нейронов тоже).

Вообще очень приятно было увидеть эту затравленную д-ром Быковым дискуссию. Лет пять назад обсуждение ЭСТ на таком уровне в РФ мне казалось утопией, а теперь - вижу, что и впрямь сбылось.

С ув., А. Нельсон.

Раздуваем манжету для измерения АД на «контрольной» конечности до приличного уровня + зажим на трубки, что бы не пропускало, а сверху манжеты + жгут дополнительно накладывается, после этого слабо верится, что дитилин просочится.

До какого уровня нагнетается давление внутри манжеты?Достаточен ли он,чтобы превысить подъем АД после приступа плюс давленние сократившихся мышц контрольной конечности?Вопрос,конечно, в большей степени риторический.Можно было бы сравнить ЭМГ и ЭЭГ,получив индекс согласованности окончания припадка,но это скорее мечты.Попробую чередовать сеансы с дозами 0.5-0.7 и >1,0мг\кг дитилина,интересно изменится средняя длительность приступа?

какая конечность свободна, чаще бывает нога, вот туда и целим.

Кстати как выглядит сокращение?Есть ли движения в суставах?Не сравнивал длительность припадка при использовании в качестве контроля ноги по сравнению с рукой?

До какого уровня нагнетается давление внутри манжеты?Достаточен ли он,чтобы превысить подъем АД после приступа плюс давленние сократившихся мышц контрольной конечности?

До предела – 300 мм рт столба. И сразу зажим на трубки. Подъем АД во время припадка чаще происходит до цифр 160-170/90-100 мм рт столба, редко бывает выше 200 мм рт столба, трудно припомнить случай, что бы АД подскочило выше 250 мм рт столба, так что запас в другой, раздутой манжете имеется.

Кстати как выглядит сокращение?Есть ли движения в суставах?Не сравнивал длительность припадка при использовании в качестве контроля ноги по сравнению с рукой?

Если накладываем жгут на ногу, то на 4-5 см ниже коленного сустава. Визуально «чистым» остается голеностоп. Бесспорно, что «контрольная» нога, уступает «контрольной» руке, по объему судорожных сокращений, на руке все стадии судорожного припадка видны гораздо лучше, следовательно, и ток можно отключить вовремя, если идешь на ручном режиме.

Прицельно, одновременно «контрольную» руку и ногу в одном сеансе ЭСТ не смотрел. По идее, длительность моторных проявлений припадка не должна зависеть от того, куда мы наложим жгут – на ногу или на руку (только при унилатеральном наложении надо задуматься на правую или на левую сторону накладываем).
С другой стороны – наблюдал моменты, когда судороги в контрольной конечности уже закончились, а в другой группе мышц (ну например, кисть на другой руке) еще 5-7 секунд моторные проявления продолжаются. И. В. наблюдали такое явление?

Если накладываем жгут на ногу, то на 4-5 см ниже коленного сустава. Визуально «чистым» остается голеностоп

А манжету?Накачать до 300 на голени реально?Ну это придирки,ладно.Вопрос в несовершенстве манжеточной методики.А другие способы контроля пока недоступны.Если в качестве контроля брать руку и ногу,то по идее длительность мышечных сокращений должна быть одинаковой.Если где-то раньше заканчивается,значит туда релаксант по каким-то причинам проникает.На руке за счет сгибания в локте,на ноге за счет того,что сосуды укутаны мышцами?

С другой стороны – наблюдал моменты, когда судороги в контрольной конечности уже закончились, а в другой группе мышц (ну например, кисть на другой руке) еще 5-7 секунд моторные проявления

Если хоть одна группа мышц сокращается,значит припадок продолжается,если в контроле сокращения прекратились,а у других мышечных групп эта возможность появилась,то ,наверно это связано с перераспределением релаксанта и состоянием синапса.Когда сокращается ранее релаксированный участок,то по идее количество релаксанта уже не обеспечивает аддекватный уровень деполяризации и нейро-мышечный блок.А в интактную конечность устремляются остатки дитилина блокируют?

Если накладываем жгут на ногу, то на 4-5 см ниже коленного сустава

А манжету?Возможно ли на голени накачать до 300 мм.рт.ст?

По идее, длительность моторных проявлений припадка не должна зависеть от того, куда мы наложим жгут – на ногу или на руку

Точно.Приступ продолжается и все мышечные группы,способные сокращаться будут реагировать(предположения о том,что генерализация не случилась и получился фокальный приступ в какой-либо конечности в расчет брать не будем).Тема такая:из-за несовершенства манжеточной методики,возможность не соответствия между мышечной активностью и мозговой существует.
ПРИМЕР

С другой стороны – наблюдал моменты, когда судороги в контрольной конечности уже закончились, а в другой группе мышц (ну например, кисть на другой руке) еще 5-7 секунд моторные проявления продолжаются.

Эпиприпадок продолжается,но не все мышечные группы одинаково на него реагируют.Причина по видимому в концентрации релаксанта.В контрольной конечности во время сокращений давление мышц и сосудов,наверное все-таки,может создать ма-а-а-а-ленький зазорчик под жесточенной манжетой и туда устремляется избыток релаксанта.А там хорошие условия для блока(за счет предшествующих сокращений уровень деполяризации повышен и поэтому много не надо).А в ранее релаксированной мышечной группе способность сокращатся появляется,потому как к этому времени уровень деполяризации в синапсе падает.

Прицельно, одновременно «контрольную» руку и ногу в одном сеансе ЭСТ не смотрел. По идее, длительность моторных проявлений припадка не должна зависеть от того, куда мы наложим жгут – на ногу или на руку

Это можно замутить для того,чтобы посмотреть опять-таки одинакова ли длительность мыш.сокращений,если нет.То это наверное тоже за счет перераспределения релаксантов?

А манжету?Возможно ли на голени накачать до 300 мм.рт.ст?

Нет. На голень только жгуты. Мы накладываем одновременно два жгута (один, чуть ниже), все таки не хочется пускать туда дитилин. А на руку, как правило, монжетка + жгут.

Точно.Приступ продолжается и все мышечные группы,способные сокращаться будут реагировать(предположения о том,что генерализация не случилась и получился фокальный приступ в какой-либо конечности в расчет брать не будем).Тема такая:из-за несовершенства манжеточной методики,возможность не соответствия между мышечной активностью и мозговой существует.

Согласен. Сам нередко наблюдал, что если мышечной активности в «контрольной» конечности не возникло, но зато резко подскочила пиковая ЧСС (не знаю, как другие, а я этому признаку доверяю). Да и на следующий день, после проведенного сеанса, лечащие врачи – психиатры, могут отметить положительный сдвиг в клинической симптоматике у больного (между прочим, то же хороший, признак, что ЭСТ была сделана не напрасно, хотя во время сеанса и были сомнения, так как «контрольная» конечность не отреагировала).

Эпиприпадок продолжается,но не все мышечные группы одинаково на него реагируют.Причина по видимому в концентрации релаксанта.В контрольной конечности во время сокращений давление мышц и сосудов,наверное все-таки,может создать ма-а-а-а-ленький зазорчик под жесточенной манжетой и туда устремляется избыток релаксанта.А там хорошие условия для блока(за счет предшествующих сокращений уровень деполяризации повышен и поэтому много не надо).А в ранее релаксированной мышечной группе способность сокращатся появляется,потому как к этому времени уровень деполяризации в синапсе падает.

Интересная тема. Давно заметил, что миорелаксант распределяется во время сеанса ЭСТ неодинаково. Бывает, что и жгуты накладывать не надо, потому как соседняя конечность (ну, например, голеностоп и ступня) проходит все те же стадии эпиприпадка, как и «контрольная», хотя все остальное тело под дитилином полностью расслаблено.

И. В. а Вы отслеживаете пиковую ЧСС во время припадка? Если да, то очень интересно Ваше мнение, окончание моторной активности в «контрольной» конечности совпадает с резким снижением пиковой ЧСС? Или пиковая ЧСС еще держится какое то время?